Дополнительные иллюстрации

Рис. 2.4. Длина шейки матки, измеренная при помощи трансвагинальной ультрасоногра-фии. В левой части рисунка показаны нормальные ультразвуковые характеристики шей-ки матки. На рисунке видны внутренний и наружный зев и цервикальный канал. Длина шейки матки измеряется путем сложения длин двух отрезков, показанных стрелками. На рисунке справа показаны укорочение шейки (длина составляет 12,1 мм) и пролабиро-вание плодного пузыря в цервикальный канал, что создает фигуру «воронки»

Рис. 6.3. Макроскопические характеристики шейки матки при недоношенной и доношенной беременности. Слева: недоношенная (20 нед), справа: доношенная (40 нед)

Рис. 6.4. Окрашивание эластазы нейтрофилов в шейке матки при доношенной и недоно-шенной беременности. Справа: доношенная, слева: недоношенная. Красное окрашива-ние указывает на присутствие эластазы нейтрофилов

Рис. 6.5. Окрашивание незрелой и зрелой шейки матки на коллаген I типа. Слева: незре-лая шейка, справа: зрелая шейка

Рис. 18.1. Мазки, окрашенные по Граму: эпителиальные клетки, покрытые бактериями

Рис. 19.2. Программирование ГКС и плацентарный 11β-HSD2. Плацентарный 11β-HSD2 вызывает снижение избыточного уровня активных ГКС в материнской крови. (a) В норме этот фермент вызывает окисление кортизола до инертного кортизона, который в организме плода не подвергается восстановлению, так как у плода до момента, близкого к родам, отсутствует 11β-HSD1. Таким образом, основным источником активного кортизола у плода являются его собственные надпочечники. (б) Введение матери дексаметазона, который является неблагоприятным субстратом для 11β-HSD2 и в связи с этим проходит через плаценту интактным, вызывая усиление действия ГКС на плод и плаценту, замедляя рост и повреждая траекторию развития определенных тканей. (в) Аналогично, ингибирование или относительный дефицит плацентарного 11β-HSD2 обеспечивает возможность усиленного попадания активных материнских ГКС в организм плода и на плацентарные рецепторы. Снижение уровня 11β-HSD2 в плаценте происходит при генетических мутациях, потреблении солодки, недостаточном питании матери, инфекциях и стрессе. Этот рисунок воспроизведен из статьи Chapman K., Holmes M., Seckl J. 11β-hydroxysteroid dehydrogenases: intracellular gatekeepers of tissue glucocorticoid action // Physiol. Rev. 2013. Vol. 93. P. 1139–1206

Рис. 23.2. Макроскопическая картина хориоамнионита. Амнион имеет серовато-белую окраску

Рис. 23.3. Макроскопическая картина кандидозной инфекции. Можно увидеть мелкие беловатые и желтоватые узелки (желтые стрелки)

Рис. 23.4. Стадии материнского воспалительного ответа. (а) Стадия 1 (хорионит или субхорионит). (б) Стадия 2 (хориоамнионит). (в) Стадия 3 (некротизирующий хориоамнионит)

Рис. 23.5. Степени тяжести материнского воспалительного ответа. (а) Степень тяжести 1 (от легкого до умеренного). (б) Степень тяжести 2 (тяжелый)

Рис. 23.6. Стадии фетального воспалительного ответа. (а) Стадия 1 (пупочный флебит). (б) Стадия 2 (пупочный артериит). (в) Стадия 3 (некротизирующий фунисит)

Рис. 23.7. Степени тяжести фетального воспалительного ответа. (a) Степень тяжести 1 (легкая/умеренная). (б) Степень тяжести 2 (тяжелая)

Рис. 23.8. Микроскопическая картина гематогенной инфекции: в интервиллезном пространстве присутствует множество нейтрофилов и макрофагов

Рис. 23.9. Микроскопическая картина острого атероза. В артериях наблюдаются фибриноидная дегенерация и накопление пенистых макрофагов

Рис. 23.10. Микроскопическая картина инфаркта. Справа виден коагуляционный некрозворсин (потеря ядер), слева — изменения Tenney–Parker

Рис. 23.11. Микроскопическая картина тромбоза фетальных сосудов. В сосудах плода присутствуют пристеночные тромбы с признаками организации («эндотелиальный валик»)

Рис. 23.12. Микроскопическая картина геморрагического эндоваскулита/эндоваскулеза. В стволовых сосудах наблюдается облитерация с фрагментацией эритроцитов

Рис. 23.13. Макроскопическая картина краевой ретроплацентарной гематомы. Гематома сдавливает паренхиму плацентарной ткани

Рис. 23.14. Макроскопическая картина диффузного отложения гемосидерина. Амнион имеет сероватую или зеленоватую окраску

Рис. 23.15. Микроскопическая картина виллита неизвестной этиологии. Терминальные ворсины инфильтрированы многочисленными клетками хронического воспаления.
Ворсины имеют признаки фиброза и утраты капилляров

Рис. 23.16. Микроскопическая картина хронического гистиоцитарного интервиллузита. В интервиллезном пространстве присутствует множество макрофагов