Всемирная организация здравоохранения объявила вспышку новой коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 с 11 марта 2020 г. пандемией [1].
SARS-CoV-2 — капсулированный вирус с одноцепочечной РНК. Иммунологический ответ на него, как и на другие вирусы, зависит от состояния иммунной системы. Коронавирусная инфекция COVID-19 проявляется как легким течением заболевания, при котором вирус эффективно нейтрализуется иммунной системой, так и тяжелым течением с высоким уровнем смертности [2].
В настоящее время стратегия профилактики COVID-19 наряду с вакцинацией подразумевает социальное дистанцирование, общественную гигиену, ношение масок и прием ВМК, содержащих витамины D, C, А, цинк с целью укрепления неспецифического иммунитета [3]. Недостаток вышеперечисленных микронутриентов может привести к иммунной дисфункции и повысить восприимчивость к инфекционным агентам, особенно в когорте женщин репродуктивного возраста, и в частности беременных [4].
Понимание механизмов возникновения и этапов прогрессирования инфекции, вызванной SARS-CoV-2, может открыть потенциально новые цели для профилактики и/или лечения. На сегодняшний день определено несколько основных направлений: препятствие проникновению вируса и/или его репликации и подавление генерализации иммунологического ответа, вызванного инфекцией (известного как цитокиновый шторм). При проникновении в организм вирус SARS-CoV-2 связывается с альвеолярными эпителиальными клетками человека, активируя врожденную и адаптивную иммунную системы, что приводит к высвобождению цитокинов. Системный барьер цитокинов нарушает регуляцию иммунного ответа хозяина, что приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) [5]. Пациенты с COVID-19 имеют высокий уровень интерлейкина-6 (IL-6), который является критическим медиатором воспаления, провоцирующим как дыхательную, так и полиорганную недостаточность.
Согласно опубликованным данным, у пациентов с тяжелыми симп-
томами COVID-19 и пневмонией, поступивших в отделения интенсивной терапии, были обнаружены высокие уровни циркулирующих провоспалительных цитокинов: гранулоцитарного колониестиму-
лирующего фактора (G-CSF), человеческого интерферон-индуцируемого белка 10 (IP10/CXCL10), моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) и фактора некроза опухоли альфа (TNFα) в дополнение к повышенным цитокинам из Т-хелперных клеток 2 (IL-4, IL-10, IL-2, IL-7) [6]. Такое повышение цитокинов приводит к гипервоспалению и тяжелому гиперцитокинемическому состоянию, которое проявляется тяжелым течением заболевания и характеризуется дисфункциональной иммунной сигнализацией, особенно в основном комплексе гистосовместимости II (в частности, в аллеле HLA-DR) со значительным снижением Т- и В-лимфоцитов и NK-клеток [7].