| Этиология | Патогенез |
| Нервно-психические факторы — стресс у детей — ведущий фактор ЯБ | Нарушение баланса между факторами агрессии и защиты |
| Наследственно-конституциональные: увеличение массы обкладочных клеток, повышенное освобождение гастрина в ответ на еду, дефицит ингибитора трипсина, 0 (I) группа крови и т.д. | При ЯБ соотношение антральных G- и D-клеток меняется в сторону увеличения G-клеток, что достоверно ассоциируется с гипергастринемией, а гипергастринемия — с гиперацидностью. Гиперплазия гастриновых клеток может быть изначальной особенностью эндокринного аппарата ЖКТ |
| Микроорганизмы, чаще инфицирование Н. pylori | H. pylori является одной из причин развития ЯБ, его контакт
со слизистой оболочкой антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина, ↑ гастрина приводит к гиперпродукции HCl. Повышенная выработка HCl в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка создает усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку ДПК. Компенсаторно, в ответ на закисление, происходит метаплазия эпителия по желудочному типу и заселение H. pylori |
| H. pylori не является обязательным патогенетическим фактором ЯБ ДПК у детей, особенно в возрасте младше 10 лет |
| Лекарственные препараты и токсические вещества | Прямое повреждающее воздействие |
| Нарушения режима и характера питания и т.д. | Длительная задержка содержимого в желудке создает условия для развития язвы желудка. При ускоренной эвакуации и закислении возникает язва ДПК |
| «Нет кислоты — нет язвы», «нет H. pylori — нет язвы» |
| Уреазопродуценты Н. pylori открыты в 1983 г. австралийскими учеными В. Marshall и J. Warren |
| Выявляются примерно у 90% больных с ЯБ ДПК и у 70% — с ЯБ желудка |
- Грамотрицательный микроорганизм S-образной формы, с 2–4–6 жгутиками, обеспечивающими бактериям большую подвижность. Благодаря этому бактерия постоянно движется против тока желудочной слизи к поверхности эпителия.
- H. pylori выделяет уреазу, которая посредством гидролиза мочевины повышает концентрацию ионов аммония и защищает себя от агрессивного воздействия кислой среды желудка.
- Аммиак, воздействуя на рецепторы, подает ложный сигнал на G-клетки, результатом которого является непрерывная секреция HCl
| &hide_Cookie=yes) Факторы, влияющие на вирулентность Н. pylori; поражение слоев желудка |
| Клиника |
| Синдром | Характеристика |
| Болевой | Локализация в собственно эпигастральной, околопупочной области, иногда разлитая боль по всему животу. В типичном случае боль становится постоянной, интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется мойнингановский ритм боли (голод–боль–прием пищи–светлый промежуток–голод–боль…) |
| Диспепсический | Изжога, отрыжка, рвота, тошнота с увеличением продолжительности заболевания возрастают. Рвота не приносит облегчения. Аппетит снижен у 1/5 больных, может быть задержка ФР. При гиперацидности — склонность к запорам или неустойчивому стулу |
| Астенический | Эмоциональная лабильность, нарушение сна из-за болевых ощущений, повышенная утомляемость. Гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотония, красный дермографизм, иногда брадикардия |
| Физикальное обследование | Обложенность языка, при пальпации — мышечный дефанс в области эпигастрия, болезненность в пилородуоденальной зоне, эпигастрии, иногда в правом подреберье, положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии полусогнутыми пальцами
в области большой и малой кривизны желудка) |
| Особенности современного течения |
| 1. Нивелирование сезонности обострений. 2. Бессимптомное течение у 50% больных. 3. Манифестация заболевания с осложнениями в виде кровотечения или перфорации. 4. Наличие фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани |
| Классификация язвенных болезней* |
| Фазы | Обострение. Неполная клиническая ремиссия. Клиническая ремиссия |
| Локализация | Желудок, ДПК, луковица, постбульбарный отдел, двойная локализация |
| Форма | Неосложненная. Осложненная: кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит, крайне редко — малигнизация |
| Функциональная характеристика | Кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть повышенными, пониженными и нормальными |
| Клинико-эндоскопические стадии | I стадия — свежая язва (10–14 дней). II стадия — начало эпителизации язвенного дефекта (2–3 нед). III стадия — заживление язвенного дефекта (30 дней). IV стадия — клинико-эндоскопическая ремиссия |
| Осложнения | Кровотечение — рвота с примесью крови, мелена (черный стул), слабость, головокружение, тахикардия, гипотония. Перфорация (прорыв язвы в брюшную полость) — остро и с резкой болью, локализацией
в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Пенетрация (проникновение язвы в другие органы) — упорный болевой синдром, резкие боли, иррадиирующие в спину, рвота, не приносящая облегчения. Стеноз привратника в результате образования рубцов на месте «целующихся» язв на передней и задней стенках ДПК. Перивисцерит (спаечный процесс) между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем) — интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела |