Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

1. Рахит

Рахит — заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма
в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт в организме, в результате недостатка витамина D и его метаболитов с костными изменениями. Гомеостаз Са и Р регулируется витамином D, паратгормоном и кальцитонином

 

Этиология
Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны
матери ребенка
  • Юный возраст матери (младше 17 лет).
  • Короткий интервал между беременностями, наличие токсикозов беременности
    и экстрагенитальной патологии
  • Время рождения ребенка (с июня по декабрь).
  • Рождение ребенка от многоплодной беременности, недоношенность.
  • Большая масса при рождении (>4000,0 г) и «бурная» прибавка
    в массе и росте после рождения.
  • Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными смесями, обилие в питании каш и мучных блюд (печенье, сухари, хлеб)
матери ребенка
  • Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, витамина D, группы В).
  • Несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточная инсоляция).
  • Неблагоприятные социально-бытовые условия
  • Недостаточное пребывание на свежем воздухе, проживание в северных широтах, недостаточный двигательный режим (отсутствие лечебной физкультуры, массажа, тугое пеленание).
  • Заболевания кожи, печени, почек.
  • Частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
    и кишечные инфекции.
  • Прием противосудорожных препаратов

 

Содержание 25(ОН)D Патогенез
  • Норма — 30–100 нг/мл
  • Недостаточность —
    21–30 нг/мл
  • Дефицит — ниже 20 нг/мл
  • Авитаминоз — ниже 5 нг/мл
Витамин D3 (из пищи) всасывается преимущественно в нижней трети тонкого кишечника. Соединяясь с α2-глобулином, он поступает
в печень, где под действием фермента 25-гидроксилазы превращается в биологически активный метаболит — 25-гидросихолекальциферол (25(ОН)D3) (кальцидиол), который в 1,5–2 раза активнее витамина D. Этот метаболит из печени переходит в почки, где под влиянием фермента 1α-гидроксилазы из него синтезируется еще более активный метаболит — 1,25-дигидрооксихолекальциферол (1,25(ОН)2D3) (кальцитриол), который в 5–10 раз активнее витамина D

 

Классификация рахита
Период болезни Тяжесть процесса Характер течения
Начальный. Разгар. Реконвалесценция. Остаточные явления I степень — легкая. II степень — средней тяжести. III степень — тяжелая Острое. Подострое. Рецидивирующее

 

Клинические варианты рахита Характер течения рахита
  • Кальципенический.
  • Фосфопенический.
  • Без изменений концентрации Са и Р в крови
Острое течение — быстрое нарастание симптомов с преобладанием остеомаляции над остеоидной гиперплазией. Подострое — медленное развитие заболевания с преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее — смена периодов улучшения периодами обострения рахитического процесса

 

Клиника
Система Симптоматика
Нервная Функциональные нарушения: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, вздрагивание во сне, выраженная потливость (облысение затылка), гиперестезия. При тяжелом рахите — выраженные изменения центральной нервной системы: общая двигательная заторможенность, малоподвижность, медлительность, затрудняется выработка условных рефлексов
Костная Три вида изменений: остеомаляция, остеоидная гиперплазия и нарушение остеогенеза. Симптомы остеомаляции: размягчение краев большого родничка и швов, краниотабес, гаррисонова борозда, искривление ключиц, таза, западение или выбухание вперед грудины, О- или Х-образная форма ног. Симптомы остеоидной гиперплазии: увеличение лобных и теменных бугров, рахитические «четки» на ребрах, «браслетки» в области запястья, «нити жемчуга» на пальцах. Симптомы нарушения остеогенеза — позднее закрытие большого родничка, позднее прорезывание зубов
Мышечная Гипотония мышц и слабость связочного аппарата. Нарушение статических функций: позже держат голову, сидят, стоят, ходят, появляется «рахитический» горб
Другие Гипохромная анемия, увеличение печени и селезенки, расстройство функции дыхания, изменения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и др. систем

Признаки остеоидной гиперплазии: олимпийский лоб (а) и выраженные лобные и теменные бугры (б)

Форма ног в норме и при остеомаляции (в)

Периоды рахита
Период Характеристика
Начальный На 2–3-м месяце жизни, длится от 2–3 нед до 2–3 мес. Нарушения вегетативной нервной системы, в конце периода — костной системы в виде податливости краев большого родничка и стреловидного шва. Со стороны мышечной системы — гипотония, запоры. Небольшое снижение Р (в норме 1,0–1,6 ммоль/л), уровень Са остается в норме
(норма — 2,25–2,7 ммоль/л), снижена щелочная фосфатаза
Разгара С 2–3 мес — изменения со стороны нервной, костной, мышечной, кроветворной и других систем. Количество вовлеченных в процесс систем и выраженность их изменений зависят от тяжести процесса. В крови снижен уровень Са и Р, активность щелочной фосфатазы повышена
Реконвалесценции Обратное развитие симптомов рахита. В крови уровень Р в норме, Са остается сниженным, активность щелочной фосфатазы повышена
Остаточных явлений После 2–3 лет остаются деформации костей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена нет

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
1. Рахит
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу