В последнее время АИТ среди всех заболеваний ЩЖ привлекает особое внимание. В электронную базу данных Metiis вошли более 130 тыс. статей, опубликованных c 1963 по 2000 г., касающихся ЩЖ, из которых более 4,5 тыс. посвящено именно АИТ.
Опубликованные данные, сообщающие о доли этого заболевания в структуре заболеваний тиреопатий, крайне вариабельны и составляют, по данным разных авторов, от 1 до 46%. Среди населения земного шара приблизительно 3–4% людей страдают АИТ. С возрастом распространенность данного заболевания только увеличивается. До 16% лиц в пожилой возрастной группе имеют лимфоидную инфильтрацию ЩЖ, характерную для АИТ. Заболеваемость данной патологией в год составляет приблизительно 70 на 10 тыс. населения. В последние 10 лет частота АИТ имеет тенденцию к прогрессированию. В то же время говорить точно о распространенности этого вида тиреопатий в популяции трудно. Это связано с тем, что в мировой литературе встречаются достоверные данные только о распространенности носительства тиреоспецифичных антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и/или тиреоглобулину (ТГ), которые являются диагностическим маркером АИТ.
Частота встречаемости гипотиреоза в общей популяции среди мужчин составляет чуть больше 1% (2% — Gordin A. et al., 1972; 1,3% — Eggertsen R. et al., 1988), среди женщин — от 3,3 (Vanderpump M.P. et al., 1995) до 12% (Eggertsen R. et al., 1988); в возрастной группе старше 60 лет у мужчин — 7,8%, женщин — 20,5% (Parie J.V. et al., 1991). По данным исследования National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), в которое было включено 17 353 пациента с периодом наблюдения 6 лет, распространенность гипотиреоза в США составила 4,6%.
Около 20% всех женщин в популяции (17,8% — Prentice L.M. et al., 1990; 26% — Vanderpump M.P. et al., 1995; 16,9% — Knud-sen N. et al., 1999) и около 7% мужчин (9% — Vanderpump M.P. et al., 1995; 6,6% — Knudsen N. et al., 1999) имеют циркулирующие антитела к ЩЖ.
Частота встречаемости тиреоспецифичных антител выше, чем распространенность гипотиреоза в популяции. Это позволяет предположить, что антитела могут обнаруживаться даже у лиц, которые не имеют функциональных или структурных изменений ЩЖ. В некоторых работах отмечается наличие аутоантител у родственников больных АИТ. Однако гипофункция ЩЖ может вызываться не только АИТ. Таким образом, достоверно судить на основании этих данных о распространенности в популяции АИТ не представляется возможным.
Дебют АИТ установить часто бывает очень сложно из-за незаметного начала и медленного прогрессирования заболевания. В ряде случаев признаки АИТ обнаруживаются только при диспансерном обследовании пациентов. Клиническая картина АИТ в основном определяется состоянием функции ЩЖ. При этом возможны как гипотиреоз или гипертиреоз, так и эутиреоз. Иногда дебют заболевания протекает с гипертиреозом. Но в большинстве случаев причиной обращение пациента к врачу является гипотиреоз — практически единственное неблагоприятное для организма последствие, которое несет с собой АИТ. Около 20% пациентов при первом обращении имеют признаки гипофункции ЩЖ. Приблизительно у 5% эутиреоидных пациентов с АИТ в течение года происходит развитие гипофункции ЩЖ.
Размеры ЩЖ при АИТ часто увеличиваются, и развивается гипертрофическая форма, получившая эпонимическое название — зоб Хашимото (по имени автора, впервые описавшего это заболевание). В то же время железа длительно может иметь нормальный объем или даже уменьшаться, что наблюдается при атрофической форме. Часто при АИТ происходит формирование узлов в ЩЖ.
Прогнозирование течение АИТ весьма затруднительно. В настоящее время не существует четких критериев, по которым можно было бы определить, как будет протекать АИТ у конкретного пациента в отношении функции и структуры ЩЖ.
В связи с этим нами было изучено течение АИТ в зависимости от сочетания его с патологией внутренних органов. В литературе практически нет указаний о влиянии тех или иных титров и видов аутоантител на течение АИТ, особенно при динамическом наблюдении.
В своей работе J. Takamatsu определял уровни аутоантител к ТГ и антитиреоидной пероксидазе у пациентов с АИТ. Параллельно выполнялось ультрасонографическое исследование. Было выявлено, что у пациентов с высоким титром аутоантител к антитиреоидной пероксидазе достоверно чаще развивался гипотиреоз без узлообразования. В то же время у пациентов с высоким титром аутоантител к ТГ наблюдалось микроузлообразование при меньшей тенденции к гипотиреозу. Но в этой работе не проводилось динамического исследования тиреоидных аутоантител, морфологии при естественном течении и при терапевтическом воздействии.
Эти работы позволили нам предположить, что повышение различных типов антител к ЩЖ при АИТ может иметь прогностическое значение.
Однако в литературе существует и противоположная точка зрения. Ее авторы утверждают, что наличие того или другого вида тиреоспецифичных антител и динамическое наблюдение их титра не имеют значения для прогноза течения АИТ.
Среди аутоиммунных заболеваний тиреоидиты аутоиммунного генеза являются одной из самых распространенных патологий. В структуре аутоиммунных заболеваний 85% приходятся на системную красную волчанку, склеродермию и АИТ. Очень часто АИТ сочетается с какой-либо иной патологией, имеющей аутоиммунный механизм развития, например, системной красной волчанки, ревматоидным артритом, пернициозной анемией, сахарным диабетом I типа, синдромом Шегрена, миастенией, алопецией, инфильтративной офтальмопатей, витилиго, болезнью Крона, атрофическим гастритом, первичным билиарным циррозом, саркоидозом.
Литературные данные о течении АИТ в зависимости от титра антитиреоидных антител противоречивы. Влияние сопутствующих аутоиммунных заболеваний на особенности клинической и морфологической картины АИТ не нашло отражения в изученной нами литературе. Этот вопрос представляется достаточно актуальным, так как его решение может помочь в определении прогноза и выборе адекватной терапии АИТ, разработать оптимальную тактику ведения таких больных.