Приложение к Главе 10

Схема определения бронхиального сопротивления методом перекрытия воздушного потока. Верхний график – зависимость потока воздуха при дыхании по времени, нижний график – зависимость ротового давления по времени. В момент перекрытия поток падает до нуля, а ротовое давление поднимается до уровня альвеолярного

Рис. 10.5. Кривая «О₂-СО₂», иллюстрируюая различия газового состава в альвеолах и оттекающией от них крови при различных значениях ВПО. Точка 1 соотвествует артериальной крови: ВПО =0,8, РО₂ = 100 мм рт.ст, pСО₂ = 40 мм рт.ст. Влево от точки 1 — зона альвеолярной гиповентиляции, при этом ВПО меньше 0,8, артериализация крови нарушена, РО₂ меньше, PСО₂ больше нормальных для артериальной крови значений. Точка 2 соотвествует венозной крови или зоне шунта. Сдвиг вправо от точки 1 соотвествует зонам альвеолярной гипервентиляции, при этом ВПО больше 0,8, отмечается «переартериализация» крови: увеличение РО₂ и снижение PСО₂. Точка 3 соотвествует зоне альвеолярного мертвого пространства

Рис. 10.6. Схема легочных шунтов. 1 — анатомический шунт, кровоток по дополнительному сосуду, минуя альвеолы; 2 — функциональный шунт — кровоток через зоны, где нет вентиляции (ВПО = 0)

Рис. 10.21. Некоторые дефекты определения жизненной емкости легких. Слева: приложение форсированных усилий; посередине: задержка дыхания на вдохе с «довдыханием»; справа: попытка максимальной вентиляции (справа). Время по оси абсцисс — в минутах [7]

Рис. 10.22. Правильное выполнение маневра форсированной жизненной емкости легких (тонкая линия) и медленное развитие усилия с поздним достижением пика скорости (толстая линия) [7]

Рис. 10.23. Схема определения обратно-эксраполированного объема (ВEV) [7]

Рис. 10.24. Преждевременное прекращение маневра форсированной жизненной емкости легких. Видна ступень в конце форсированного выдоха. Время выполнении маневра форсированной жизненной емкости легких составило всего 1,5 с [7]

Рис. 10.25. Кашель в конце маневра форсированной жизненной емкости легких (слева) и вариабельность усилий во время пробы (справа) [7]

Рис. 10.26. «Довдыхание» во время маневра. Неровности кривой поток-объем [7]

Рис. 10.27. Плохая воспроизводимость кривых. Первая попытка — толстая линия, вторая — пунктир, третья — тонкая линия

Рис. 10.28. Использование спейсера [7]

Рис. 10.37. Схематическое изображение кривых динамической растяжимости при спокойном дыхании в норме, при фиброзе легких и обструкции дыхательных путей: AD/AB — растяжимость легких; ADC — эластическая фракция общей работы дыхания; штриховка — неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания

Рис. 10.55. Вентиляционно-перфузионные отношения. Трехкомпонентная модель для анализа воздействия различных состояний V_А/Q на РО₂ и pСО₂. Сделаны следующие допущения: парциальное давление О₂ в выдыхаемом воздухе PIO₂ =150. А. Крайне низкое V_A/Q (то есть ≈0), шунт. Альвеола перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно таковому в смешанной венозной крови. В. Нормальное V_A/Q (то есть ≈1,0). Вентиляция альвеолы соответствует перфузии. С. Высокое V_A/Q (то есть ≈¥), большое мертвое пространство. Альвеола вентилируется, но не перфузируется. Давление альвеолярных газов равно таковому во вдыхаемом воздухе

Рис. 10.56. Ответ Р_aO₂ на 100% О₂ при различных механизмах развития гипоксемии [23]

Таблица 10.18. Клиническая классификация вентиляционной дыхательной недостаточности