Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 15. Применение эндолимфатической терапии в лечении новой коронавирусной инфекции COVID-19

В декабре 2019 г. произошла вспышка заболеваний 2019-nCoV (новый коронавирус 2019 г.), источником которой, считается рынок морепродуктов города Ухань, где также продавали летучих мышей и змей.

Преобладающей формой инфекции, которую провоцирует вирус, является респираторная. Кишечная разновидность встречается гораздо реже, в основном у детей. Острая респираторная вирусная инфекция, которая возникает под действием вируса, обычно длится в течение нескольких дней и заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев она может приобретать форму атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома. Эта патология характеризуется высоким показателем летального исхода (38%), поскольку сопровождается острой дыхательной недостаточностью.

11 февраля 2020 г. Всемирная организация здравоохранения присвоила новому коронавирусу официальное название — Covid-19.

Летальность от коронавирусной инфекции COVID-19, по законченным случаям (выздоровление + умершие) с начала пандемии составляет в г. Москве — 2,85%, по России — 2,9%.

Основным рентгенологическим симптомом при Covid-ассоциированной пневмонии является симптом «матового стекла».

«Матовое стекло» — это термин, который применяется для процессов, сопровождающихся понижением показателя плотности тканей легких, и выступает признаком интерстициального характера инфильтрации и отека, что свидетельствует о недостаточности дренирования интерстициального (межальвеолярного) пространства легочной ткани. А как известно, дренирование интерстициального пространства всех тканей нашего организма, в том числе и легочной, осуществляется в основном через лимфатическую систему, где имеются для этого анатомические предпосылки.

Отметим, что при резорбции биологических веществ из интерстициального пространства в лимфатическую систему попадают вещества с молекулярным весом свыше 20 000 дальтон (белковые соединения, токсины, бактерии, вирусы, жиры и т.д.), а в кровеносную систему — вещества со значительно меньшим молекулярным весом (газы, углеводы, аминокислоты). В концевых лимфатических капиллярах имеются постоянно открытые щели, через которые поступает интерстициальная жидкость в лимфатическую систему, а при развитии воспаления и отека, эти щели еще более расширяются за счет их растягивания опорными филаментами, кроме того, диаметр концевого лимфатического капилляра примерно в 10 раз больше диаметра кровеносного капилляра. Далее воспаленная токсическая интерстициальная жидкость через лимфатические сосуды поступает в лимфоидную ткань, расположенную в лимфоузлах, пейеровых бляшках, в ее скоплениях в органах и тканях, где происходят все иммунологические реакции — от презентации антигена до выработки антител, которые затем через грудной проток или через правый лимфатический проток поступают в кровеносное русло.

Но возможности дренирующей функции лимфатической системы не беспредельны и при определенных обстоятельствах (возрастная и приобретенная иммунодепрессия, высокая и особая вирулентность возбудителя, наличие хронических заболеваний, диабета и др.) происходит блокирование периферических лимфатических сосудов и лимфоузлов, что приводит к прогрессирующему нарастанию интерстициального отека, что при компьютерной томографии (КТ) и определяется как симптом «матового стекла».

При блоке лимфатической системы происходит формирование в тканях, в данном случае легких, многоочаговых токсических депо с выраженным отеком тканей. В таких условиях, а именно в условиях вирусного воспаления и отсутствия полноценного иммунного ответа, начинается развитие в легочной ткани бактериальных инфекций (стафилококк, пневмококк, синегнойная палочка и др.), как внебольничных, так в последующем и внутрибольничных штампов, которые по мере развития вирусного воспаления «захватывают» все новые и новые участки легочной ткани. Все это приводит к нарушению газового обмена, падению сатурации кислорода в крови и т.д.

Далее, по мере развития бактериальной инфекции происходит лейкоцитарная инфильтрация очагов воспаления, это постепенно приводит к полному прекращению оттока интерстициальной жидкости из пораженных тканей, развивается лимфостаз, и в интерстиции появляется большое количество протеолитических ферментов. Давление воспалительного экссудата в межклеточном пространстве не может увеличиваться бесконечно, и, когда оно начинает превышать давление в венозной части кровеносного капилляра, стенки которого повреждаются протеолитическими ферментами, начинается сброс воспалительного экссудата из интерстинального пространства напрямую в кровеносную систему.

Прямое поступление воспалительного экссудата в кровь, минуя лимфатическую систему с ее мощным дезинтоксикационным аппаратом, приводит к выраженному токсическому поражению печени, почек, сердечно-сосудистой системы, мозга — развивается синдром полиорганной недостаточности, гипотония. Кроме того, ввиду блока лимфатической системы в кровеносное русло перестают поступать иммунокомпетентные клетки, активизированные антигенами микроорганизмов — иммунологический ответ макроорганизма ослабевает и извращается.

Лимфатическая система играет ключевую роль в развитии COVID-19 ассоциированной пневмонии и в последующем развитии сепсиса, иммунном ответе организма на инфекцию, а самое главное, ее недостаточность является причиной развития септических состояний, а именно сепсис является основной причиной смерти этих больных.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 15. Применение эндолимфатической терапии в лечении новой коронавирусной инфекции COVID-19
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*