Старение с минимальным количеством функциональных проблем и заболеваний можно обозначить успешным или нормальным старением. Но не ясно, насколько слово «нормальность» по отношению к редким вариантам старения без болезней вообще применимо. Скорее, наоборот, такое старение — исключение. И то, что мы хотим обозначить как нормальное старение, что должно быть у большинства людей, но встречается редко, по сути является исключением из нормы.
Между нормальным старением и возрастзависимыми патофизиологическими процессами, наиболее вероятно, границ просто не существует. И чем выше возраст, тем эта граница становится менее различима. И здесь вопрос не в терминах «болезнь» и «старение», а в том, что такое норма. И уж тем более мы не знаем разницу в границах такого квазисложного органа, как наш мозг.
В настоящее время наука достоверно может сказать лишь одно, что чем старше становится человек, тем больше состояние его высших корковых функций напоминает клиническую картину при болезни Альцгеймера. Методы нейровизуолизации и морфология также показывают, что эти процессы — старения мозга и данной болезни — очень похожи.
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, в основе которой лежит нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906–1907 гг. немецким психиатром. На июнь 2021 г. в базе PubMed насчитывается 171 601 ссылка на статьи по поиску Аlzheimer’s disease и 228 780 по слову dementia. В российской базе eLIBRARY на тот же период 23 417 ссылок по слову «альцгеймер». Сегодня это слово из простой немецкой фамилии стало нарицательным именем ужаса, внушающим страх даже здоровым людям.
И здесь надо дать оригинальное пояснение, которые я ранее не встречал в литературе. Если мы возьмем в руки учебник основателя российской неврологии профессора А.Я. Кожевникова «Курс нервных болезней» (вышел уже после смерти профессора, в 1904 г.), то на страницах 214–215 мы увидим описание болезни, которую позднее назовут именем доктора Альцгеймера — амнестическая афазия, алексия, аграфия. Морфологию сенильных бляшек также еще в 1892 г. описывали патологи Blocq и Marinesco. Или вот из моей личной библиотеки: «Очень многочисленны амилоидные тельца на периферии мозговой ткани. Мозговые волокна под давлением утолщенной глии уменьшаются в числе во всех слоях (Oberstеiner)» (Источник — «Старческие изменения и их лечение», Dr. Friedrich Friedmann, 1904 г., перевод с немецкого). Так в чем же здесь дело, если заболевание, которому было дано имя Альцгеймера, и клинически, и морфологически было описано ранее?
&hide_Cookie=yes)
Внешний вид мозга с болезнью Альцгеймера (справа) и без нее (слева)
Заслуга доктора А. Альцгеймера состоит именно в том, что он придал симптоматике четкие очертания отдельной болезни. Именно в очертании nosos (отдельная нозология), pathos (отдельная патология) и состоит то страдание, которое надо отделять от прочей психиатрической картины (morbus).
Немного из истории российской неврологии. Если открыть «Краткую терапию нервных болезней для студентов и врачей» (1910) профессора Л.С. Минора, одного из выдающихся учеников А.Я. Кожевникова, то мы не увидим в ней болезни Альцгеймера, хотя глава 12 («Болезни головного мозга») и глава 13 («Болезни субстанции головного мозга») есть. В чем же дело?
Ответ довольно прост — было время, когда данное заболевание редко присутствовало в практике невролога. Эта болезнь не волновала мир, так как мир был молод, а вот нейросифилиса в монографии много, поскольку болезнь обильно присутствовала в популяции и именно она была наиболее частой причиной деменции в начале прошлого века. И доклад доктора Альцгеймера не вызвал тогда большого интереса — мир был другой, болезнь только готовилась прийти в наш мир.
На секции болезнь Альцгеймера визуально выглядит как заметное невооруженным глазом уменьшение объема мозга, изменение рельефа его поверхности с расширением борозд, увеличение объемов желудочков мозга и субарахноидальных пространств. На гистологии — пролиферативные процессы в глие, обильные сенильные бляшки и нервные клетки с нейрофибриллами, которые спаиваются в жгуты и клубки. Множество сморщенных нейронов, перегруженных липофусцином.
Но подобные описанным изменения можно увидеть на секции и гистологии тканей мозга и старых людей, которые не имели при жизни болезни Альцгеймера. Изменения мозга при так называемом успешном старении и при этой болезни, особенно при той форме, которая начинается в позднем возрасте, крайне сложно дифференцировать.
| Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим нейродегенеративным процессом, возникающим в результате внутриклеточного и внеклеточного накопления фибриллярных белков: амилоида и гиперфосфорилированного тау-белкаτ. Процесс также характеризуется синаптической дисфункцией и разрушением нейронов. |
Необходимо понять и еще более важно принять, что природу и механизмы возникновения болезни Альцгеймера на сегодня по-настоящему не знает никто. Даже самые известные нейробиологи мира. Это факт. Как и то, что самым значимым фактором в развитии данного заболевания является именно возраст (25% лиц старше 85 лет имеет синдром деменции, большую часть в котором занимает именно болезнь Альцгеймера).
Также в механизмах болезни Альцгеймера играет заметную роль и генетический фактор. Последнее означает, что в том случае, если у вас есть близкий родственник с этой болезнью, то риск вашего заболевания вырастает в 4 раза, а если их двое, то риск возрастает уже в 40 раз (эти цифры, даже несмотря на точность, говорят только о порядке риска). Интересный факт, что у многих людей с неблагоприятным родственным анамнезом и наличием гена АРОЕ4, который указывает на риски болезни Альцгеймера, никакой деменции нет и в помине, даже в самом «высоком» возрасте. Однако, с другой стороны, монозиготные по АРОЕ4 люди с очень большой степенью вероятности к 80 годам будут иметь развернутую картину болезни Альцгеймера. Участие данного гена в регуляции жирового обмена нашего организма дает широкие возможности по оценке участия энергетического обмена и метаболома в целом в данной болезни.