Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

глава 1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ИСТОРИЯ ВОПРОСА

1.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ, ВИДЫ ДИАБЕТА И ИХ ОСОБЕННОСТИ

Международная диабетическая федерация (IDF) и Европейская диабетическая ассоциация (EASD - European Association for the Study of Diabetes) определяют СД как группу метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая возникает в результате дефекта секреции инсулина, действия инсулина или совместного воздействия факторов [169]. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением и дисфункцией различных органов, особенно глаз, почек, сердца и кровеносных сосудов [63].

В развитии диабета участвуют несколько патологических процессов: от аутоимунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с развитием в последующем абсолютного дефицита инсулина до нарушений, вызывающих развитие периферической резистентности к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при СД является недостаточность действия инсулина в тканях-мишенях.

Большую часть случаев диабета можно отнести к двум этио-патогенетическим категориям. Причиной СД 1 типа (СД 1) является абсолютный дефицит секреции инсулина, при СД 2 типа (СД 2) - комбинация резистентности к инсулину и неадекватность компенсаторного инсулин-секреторного ответа. У этих пациентов степень гипергликемии достаточна, чтобы вызвать сначала функциональные, а затем и патологические изменения

в органах-мишенях, но эта гипергликемия может еще не вызывать клинических симптомов диабета и существовать длительное время до момента выявления СД. В течение этого бессимптомного периода нарушение углеводного обмена может быть выявлено путем определения уровня глюкозы в плазме крови натощак или после пероральной нагрузки глюкозой [66].

Существуют и другие специфические типы СД, обусловленные генетическими дефектами функций β-клеток (разновидности MODY, перманентный и транзиторный неонатальный СД и др.), генетическими дефектами действия инсулина (инсулинорези-стентность типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла и др.), заболеваниями эндокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма, опухоль, муковисцедоз и др.), эндокри-нопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома, гипертиреоз и др.), индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами, инфекциями (краснуха, цитомегаловирус и др.), необычные формы иммунологически опосредованного СД (антитела к инсулину или к рецепторам инсулина, Stiff синдром, IPEX синдром и др.), другими генетическими синдромами, иногда сочетающимися с СД (синдромы Дауна и Клайнфельтера, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, мио-тоническая дистрофия и др.). Кроме того, выделен в отдельную группу гестационный диабет беременных. Все эти типы встречаются не так часто, как СД 1 и СД 2, но входят в этиологическую классификацию, предложенную ВОЗ в 1999 году.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
глава 1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ИСТОРИЯ ВОПРОСА
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу