Шистосомоз (бильгарциоз) — острое и хроническое паразитарное заболевание, вызываеме несколькими видами трематод рода Schistosoma. Характеризуется преимущественным поражением мочевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Известно несколько видов шистосом. Основным возбудителем шистосомоза мочеполовых органов является гельминт Schistosoma haematobium, значительно реже — Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum.
Шистосомоз известен с древних времен. Так, лекари Древнего Египта были не только знакомы с шистосомозом, но и знали, что заражение происходит при работе или купании в воде. В знаменитых папирусах Эберса, датируемых 3400 гг. до н. э., описано заболевание, проявляющееся выделением крови с мочой (рис. 9.1, а), а в папирусах Херста даются рекомендации по его лечению (рис. 9.1, б). В 1910 г. британский врач Марк Арманд Руффер обнаружил яйца S. haematobium в почках двух египетских мумий, относящихся к 20-й династии (1250–1000 гг. до н. э.). Шистосомоз связывают с многими значимыми событиями в истории человечества. Есть основания предполагать, например, что смерть Александра Македонского была обусловлена осложнениями шистосомоза.
Рис. 9.1. Папирус: а — Эберса № 62; б — Херста № 83
В 1851 г. работавший в Каире немецкий врач Теодор Максимилиан Бильгарц впервые выявил в печени и мочевом пузыре умершего молодого мужчины гельминта, известного сейчас как шистосома. В 1856 г. другой немецкий врач Генрих Меккель фон Хемсбах в честь первооткрывателя назвал его Bilharzia haematobium, а само заболевание — бильгарциоз. Практически одновременно зоолог Давид Фридрих Вейнланд в 1858 г. предложил для этого рода трематод название Schistosoma. Этимологически данный термин образован путем объединения двух греческих слов: schistos — раскол, расщепление и soma — тело. После почти столетия таксономических споров с 1954 г. общепринятым является названием гельминта Schistosoma, а заболевания — шистосомоз. В 1915 г. Роберт Лейпер изучил жизненный цикл шистосомы и доказал, что улитки являются промежуточным, а человек — окончательным хозяином гельминта.
Эпидемиология. Шистосомоз широко распространен в странах Африки, Азии, Латинской Америки, особенно среди населения Египта, Судана и Йемена. По данным ВОЗ, в мире страдают данной болезнью 250 млн человек и 700 млн из 76 стран мира живут в эндемичных по шистосомозу районах. При этом до 85% инфицированных шистосомами больных проживают на африканском континенте. Ежегодно от связанных с шистосомозом осложнений погибают до 200 тыс. человек. Шистосомоз — значительная социально-экономическая проблема современного общества в ряде тропических стран, в которых среди паразитарных заболеваний шистосомоз по своему значению и последствиям уступает только малярии. Шистосомозом болеют преимущественно люди трудоспособного возраста в соотношении мужчины/женщины — 5:1.
Заражение происходит при контакте с водой, содержащей личинки (церкарии) шистосомы, в прибрежных, хорошо прогреваемых участках рек, оросительных каналов и других водоемов с медленным течением и богатой растительностью.
В эндемичных районах уровень зараженности шистосомозом наиболее высок у лиц в возрасте 10–20 лет, живущих в неблагоприятных социально-экономических и санитарно-гигиенических условиях. При этом область распространения заболевания постоянно расширяется вследствие миграции населения, проведения ирригационных работ и создания водохранилищ.
Этиология и патогенез. Возбудитель мочеполового шистосомоза — трематода Schistosoma haematobium. Самцы и самки паразита различаются размерами: длина самца гельминта от 10 до 18 мм, ширина — 1 мм, длина самки — до 20 мм, ширина — 0,25 мм. Яйца гельминта очень небольшие, диаметром всего 0,1 мм, овальной формы с шипом на одном из полюсов.
Цикл развития шистосом связан со сменой хозяев. Выделяют две формы:
1) личиночная форма — находится внутри улитки-моллюска (промежуточный хозяин);
2) половозрелая форма — в организме человека (окончательный хозяин).
Миграция шистосомы происходит следующим образом (рис. 9.2, см. цв. вклейку). Выделяясь из организма человека с мочой, яйца паразита попадают в воду каких-либо пресноводных водоемов. В воде оболочки яиц быстро разрываются, и из них выходят промежуточные формы гельминта — мирацидии. Последние для дальнейшего развития нуждаются в промежуточном хозяине — пресноводных моллюсках рода Bulinus.
Оптимальная температура воды водоема для их обитания составляет 20–25 °C, тогда как температура воды ниже 0 и выше 50 °C вызывает гибель моллюсков. Моллюски предпочитают водоемы с медленным течением (скорость течения воды не более 25 см/с), а в их распространении велика роль продукта, которыми питаются моллюски: специфическая растительность, одноклеточные водоросли, микроорганизмы, детрит. Осадки после сезона дождей способствуют резкому возрастанию плотности популяции моллюсков.
Мирацидий проникает в тело моллюска, где находится 4–8 нед. В этот период отмечается дальнейшее развитие гельминта. Установлено, что в промежуточном хозяине происходят циклы бесполого размножения, дающие начало поколению хвостатых личинок шистосомы — церкариев.
Ежесуточно из зараженного моллюска в воду выделяется несколько тысяч церкариев, продолжительность жизни которых — 1–2 дня.
При нахождении человека в воде, зараженной гельминтами, церкарии могут внедриться через неповрежденную кожу или слизистые оболочки в его организм. Выделяют рекреационный путь заражения (купание, омовения, стирка белья) и сельскохозяйственный (работа на полях с искусственными системами орошения). Проникновению церкариев способствует наличие у них на головном конце пяти пар желез, выделяющих литические вещества. Кроме микроскопического ранения в месте проникновения церкария других изменений на коже не наблюдается. Внедряются головка и тело, а хвост отторгается, образуя метацеркарий.
Примерно через 30 мин после попадания в организм человека благодаря активному движению и лизису тканей церкарии проникают в капилляры кожных покровов, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. Затем по венам церкарии достигают правого предсердия и правого желудочка сердца и попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды, что сопровождается геморрагическими проявлениями. Спустя 5 дней с момента внедрения через кожные покровы церкарии достигают портальной вены и оседают в ее мелких внутрипеченочных ветвях.