Синдром поликистозных яичников (СПЯ) является распространенной эндокринной патологией и затрагивает 5-10% женщин репродуктивного возраста (Solomon C.G., 2016). Сегодня различают несколько фенотипов СПЯ. По заключению рабочей группы (ASRM/ESHRE) 2007 г. (Fauser B.C. et al., 2012) были определены четыре таких фенотипа заболевания. При этом есть работы, где выделяют до 16 фенотипов (Bellver J. et al., 2018). Все это свидетельствует о неоднородности данного заболевания. Однако большинство экспертов пришли к консенсусу о том, что преимущественной причиной бесплодия у пациентов с СПЯ является ановуляция, и, соответственно, преодоление бесплодия у этих больных необходимо проводить с использованием методов стимуляции овуляции (Thessaloniki..., 2008; Teede H.J. et al., 2018).
Вместе с тем клинические данные свидетельствуют, что у пациенток с СПЯ при сохраненной овуляторной функции часто наблюдаются потери беременности или осложненное ее течение, что наводит на мысль о существовании иных патогенетических составляющих, формирующих нарушение репродуктивной функции у этих больных. И действительно, накопленные данные позволяют предположить значительную роль эндометриальной дисфункции в этиологии репродуктивных потерь и осложнений беременности, а также повышенного риска развития рака эндометрия у больных СПЯ (Barry J.A. et al., 2014; Palomba S. et al., 2015). В то же время, кроме изменений эндометрия на молекулярном и тканевом уровне, в случае с СПЯ необходимо учитывать значительное влияние метаболических нарушений организма в целом, таких как гиперандрогения, инсулинорезистентность и ожирение.
Вне зависимости от наличия овуляции у пациенток с СПЯ выявляются нарушения экспрессии белков, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла, клеточного транспорта и сигналинга, репарации ДНК, процессов апоптоза и метаболизма в митохондриях, представляющих значимые клеточные процессы, повреждение которых приводит к нарушению рецептивности эндометрия в целом (Rashid N. et al., 2020). Более детально изменения регуляции