Бесплодие - одно из основных клинических проявлений, ассоциированных с эндометриозом (De Ziegler D. et al., 2010; Holoch K.J., Lessey B.A., 2010; Macer M.L., Taylor H.S., 2012; Haydardedeoglu B., Zeyneloglu H.B., 2015; Lessey B.A., Kim J.J., 2017; Tomassetti C., D'Hooghe T., 2018). Несмотря на то что до 50% женщин с эндометриозом борются с проблемами бесплодия, причинно-следственная связь между бесплодием и заболеванием до конца не установлена и противоречива (Marquardt R.M. et al., 2019). Существует ряд возможных механизмов, с помощью которых эндометриоз может привести к проблемам фертильности, включая анатомические изменения, снижение овариального резерва, хроническое воспаление и нарушение рецептивной функции эндометрия (Ярмолинская М.И., Айламазян Э.К., 2017; De Ziegler D. et al., 2010; Macer M.L., Taylor H.S., 2012; Marquardt R.M. et al., 2019).
Функциональная активность эндометрия находится под контролем циклической секреции гормонов яичников. Внутриклеточные рецепторы гормонов специфически связывают лиганды и опосредуют их модулирующее действие на транскрипцию генов, вызывая в клетках функциональные и морфологические изменения.
Изучению экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в эндометрии пациенток с наружным генитальным эндометриозом (НГЭ) посвящено много работ, однако в ряде исследований получены противоречивые данные. Рецепторы эстрогенов играют важную роль в опосредованном действии эстрогенов в клетках-мишенях. Существуют две изофор-мы рецепторов эстрогенов - ЭРα и ЭРβ. Определено, что ЭРα имеют более высокую аффинность к эстрогенам и являются доминирующей формой рецепторов в эндометрии здоровых женщин (Ярмолинская М.И., Айлама-зян Э.К., 2017). Напротив, в эндометрии больных НГЭ повышена экспрессия ЭРβ. В исследовании O. Bukulmez и соавт. (2008) продемонстрировано, что соотношение экспрессии мРНК ЭРβ/ЭРα выше в эндометрии больных НГЭ по сравнению с группой контроля. Отмечено, что в стромальных клетках