Анализируя цифры официальной статистики, несложно представить социальную значимость последствий бытового травматизма и увечий как в мирное время, так и полученных в ходе военных конфликтов, для которых, как известно, характерны высокая летальность и длительная потеря трудоспособности.
В классификациях шоков различного генеза шок травматический является подтипом гиповолемического, хотя накопленный опыт многих поколений исследователей этого явления указывает на сложность и многогранность патологического процесса, который принято называть «травматический шок».
Многоуровневые изменения гомеостаза при травматическом шоке и соответствующие им клинические проявления заставляют думать, что травматический шок следует отнести скорее к смешанному типу, так как в его генезе присутствуют практически все отдельно выделенные типы шоков (центрогенный, геморрагический, гиповолемический, токсический, обструктивный, кардиогенный и т.д.).
Если под шоком понимать критическое нарушение гомеостаза и призыв к активным диагностическим и немедленным лечебным действиям, то травматический шок следует считать несостоятельной компенсаторно-приспособительной реакцией организма пострадавшего на чрезмерное механическое воздействие, проявляющейся жизнеугрожающими нарушениями кровообращения, дыхания и метаболизма. Доминирующим звеном механизма его развития, признанным и доказанным, считаются расстройства перфузии на системном, органном и микроваскулярном уровнях, приводящие к нарушению доставки кислорода и его утилизации тканями. Неизбежным следствием этих нарушений является органная дисфункция, тяжесть которой зависит от характера повреждений и компенсаторно-приспособительных возможностей, то есть реактивности организма пострадавшего (Кулагин В.К., 1978; Цибин Ю.Н. и др., 1986; Мазуркевич Г.С., 1979; 2004; Багненко С.Ф. и др., 2010).
Исход при шокогенной травме в конечном счете зависит не только от тяжести полученных повреждений, сроков доставки в травмоцентр (многопрофильный стационар), объема и качества оказания экстренной помощи, но и во многом обусловлен реактивностью организма, адекватностью компенсаторно-приспособительных реакций, состоятельность которых определяется преморбидным фоном, возрастом и отягощающими факторами (экзотоксикоз, переохлаждение, гипокинезия, психоэмоциональный стресс и т.д.). Таким образом, формируется индивидуальный ответ на чрезмерное механическое воздействие и готовность организма ему противостоять.
Шок является основным патологическим процессом первого периода ТБ, эффективность терапии на этом этапе в большинстве случаев определяет исход травмы и позволяет прогнозировать ее последствия. Именно по этой причине следует обратить особое внимание на адекватность хирургической тактики и фармакотерапии на первом этапе лечения, который укладывается в рамки периода острой реакции на травму (24–48 ч).
Таким образом, совершенствование оказания экстренной помощи при политравме, основанное на современных представлениях о патогенезе ТБ, и внедрение новых медицинских технологий могут существенно повлиять на конечный результат, снижение летальности и скорейшее восстановление работоспособности пострадавших.
Клинические проявления, лабораторные и функциональные изменения при шокогенной
травме и острой кровопотере
Собрав дополнительную информацию о механизме травмы, продолжительности воздействия повреждающего фактора и длительности транспортировки, можно выделить приоритетные направления диагностического поиска.
Анализ частоты повреждений отдельных анатомических областей при сочетанной травме показал, что ЧМТ диагностируется почти в 80% случаев, травма груди — в 75%, травма живота — в 60%, травма таза — более чем в 40%, а переломы конечностей — в 20–40% (Цибин Ю.Н., 1980).
Политравма (множественная и сочетанная травма) сопровождается травматическим шоком, в течение которого принято выделять две фазы — эректильную и торпидную, имеющие характерные клинические признаки.
Эректильная фаза шока обычно кратковременна и характеризуется выраженным психомоторным возбуждением, неадекватным поведением пострадавшего. Клиническая картина определятся чрезмерным выбросом в кровь гормонов стресса. В этой стадии кожные покровы, как правило, обычной окраски, пульс частый, АД нормальное или повышенное.
Торпидная фаза шока характеризуется нарушенным сознанием (оглушение, при СЧМТ — чаще сопор или кома), гипорефлексией. Кожные
покровы влажные, холодные, бледные. Появляются симптом «белого пятна», тахикардия, гипотония, олигурия, гипотермия, диспноэ, гипокапния, метаболический ацидоз. Практически во всех случаях оказания противошоковой помощи в стационаре медицинскому персоналу приходится иметь дело с пострадавшими, находящимися в торпидной фазе шока.
Изменения параметров гемодинамики в остром периоде ТБ не всегда имели одинаковую направленность, однако общие закономерности все же были выявлены (Пашковский Э.В., 1980, Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С., Тюкавин А.И., 1978–1985).
Сердечный индекс, минутный объем кровообращения, системное АД, общее периферическое сопротивление, индекс микроциркуляции уменьшаются по мере утяжеления травматического шока.
Та же тенденция отмечена и при исследовании водных секторов, особенно ощутимо снижается ОЦК.
Информативным критерием тяжести функциональных нарушений при шокогенной травме являются общее потребление кислорода тканями и содержание лактата в крови. Изменение этих параметров может свидетельствовать не только о тяжести патологического процесса, но и о его обратимости.
Характерными признаками нарушений газо- и теплообмена являются гипоксемия, существенно сниженный индекс оксигенации, гипокапния и ощутимая разница температуры «ядра» и «плаща».
Шокогенная травма в остром периоде характеризуется значительными нарушениями КОС, которое проявляется декомпенсированным метаболическим ацидозом.
У пострадавших с политравмой (сочетанной травмой, сопровождающейся шоком) в остром периоде ТБ выявлены существенное повышение оксидантной и значительное снижение антиоксидантной активности крови, что подтверждает развитие окислительного стресса уже в первый час с момента получения травмы.