Еще около 10 лет назад мы указывали, что у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) из сердечно-сосудистых заболеваний преимущественно развиваются миокардиты, дилатационная КМП, воспалительная КМП с исходом в ХСН, а также болезни перикарда, эндокардиты (бактериальные и марантические), легочная гипертензия, опухолевые заболевания сердца, васкулиты, дисфункция автономной нервной системы и др. [105], которые имели различные этиологические и патофизиологические механизмы возникновения. В частности, указывалось как на прямое повреждающее действие вирусом иммунодефицита, так и на другие «сопутствующие» этой инфекции возбудители (вирус Коксаки типа В, вирусная инфекция Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, ECHO-вирус, аденовирус, Toxoplasma gondii), на различные аутоиммунные механизмы; коагулопатию, артериопатию с выраженной эндотелиальной дисфункцией, эндокринные нарушения [снижение уровней ти-
реоидных гормонов, гормона роста, эпинефрина (Адреналина), гиперинсулинемия], на поздних этапах болезни - дефицит ну-триентов (селен, витамин В12, карнитин), а также на применение антиретровирусных препаратов.
Последнее десятилетие в связи с широким применением анти-ретровирусной терапии значительно улучшился прогноз и увеличилась продолжительность жизни у ВИЧ-инфицированных больных. Соответственно данному факту у таких пациентов все чаще встречается развитие факторов риска атеросклероза и возникновение ИБС в более позднем, чем ранее, возрасте. В полной мере это относится и к ИМ, который становится одной из наиболее частых причин госпитализации пациентов с ВИЧ. По данным ряда авторов, ИМ у ВИЧ-инфицированных пациентов возникает в 2 раза чаще и на 10 лет раньше по сравнению с лицами без ВИЧ [106, 107].