ГЛАВА 1
ОСТРЫЙ РИНИТ, РИНОФАРИНГИТ
Острый ринит - воспаление слизистой оболочки полости носа, обычно вирусной этиологии, которое каждый человек в течение жизни переносит неоднократно. Синонимы в быту - «острый насморк» или «простуда», поскольку заболеванию часто предшествует общее переохлаждение.
ЭТИОЛОГИЯ
Основной возбудитель острого вирусного ринита - большая группа респираторных или пнев-мотропных вирусов: аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа, коронавирусы и другие.
Основные бактериальные возбудители острого инфекционного ринита - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Streptococcus pyogenes. Разные серотипы этих микроорганизмов, последовательно сменяя друг друга, колонизируют носоглотку сразу после рождения, в результате даже у здоровых людей они существуют в носоглотке в единичных экземплярах.
ПАТОГЕНЕЗ
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Продолжительность инкубационного периода -
2-5 сут (в среднем 2-3 сут). В это время вирус соединяется с молекулами адгезии, экспрессируемыми на поверхности эпителиальных клеток. Это способствует его проникновению внутрь клетки с репликацией вирусного генетического материала и образованием дочерних вирионов, которые распространяются по слизистой оболочке, разрушая эпителиальные клетки с образованием очагов деэпителизации и нарушая мукоцилиарный транспорт. Помимо этого вирусное инфицирование инициирует каскад защитных реакций - расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, клеточная инфильтрация, гиперпродукция секрета желез, выделение медиаторов и стимуляция чувствительных нервных окончаний. Каскад защитных реакций приводит к элиминации вируса и формированию защитного иммунного механизма, который не стоек и не предотвращает повторное вирусное инфицирование. При наличии преходящих или стойких дефектов иммунитета либо нарушения мукоцилиарного транспорта вирусное инфицирование становится лишь первой фазой заболевания, которая открывает путь бактериальной суперинфекции. Через образовавшиеся в результате воздействия вируса дефекты в эпителиальном покрове эти бактерии проникают в собственный слой слизистой оболочки, что ведет к усиленной миграции нейтро-филов, макрофагов и активации механизмов антибактериальной защиты.