ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго-и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии.
По литературным данным, летальность при СДС, обусловленная развитием ОПН, достигает 85-90%. Патогенез СДС складывается из трех компонентов:
• болевого раздражения;
• травматической токсемии;
• массивной плазмопотери.
Длительное болевое раздражение ведет к развитию сим-птомокомплекса, характерного для травматического шока.
Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатинина, 66% калия, 75% фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств.
Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гемати-на, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН.
Токсическим воздействием обладают также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т.п.).
По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая выраженным констрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая значительные нарушения функции почек и развитие ОПН. Ряд исследователей связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и наличием в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза де-зоксирибонуклеиновой кислоты в различных тканях.