Под хроническими заболеваниями вен подразумевают все морфологические и функциональные нарушения венозной системы. Хронические заболевания вен широко распространены в мире, а их частота варьирует от 5–6% среди населения в африканских странах и тихоокеанском регионе до десятков процентов среди взрослого населения Европы.
Наиболее частая нозологическая форма хронических заболеваний вен — варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК), которая сопровождается развитием хронической венозной недостаточности — патологического состояния, обусловленного нарушением венозного оттока и проявляющегося умеренным или выраженным отеком, изменениями кожи и подкожной клетчатки, трофическими язвами. Выраженность этих изменений оценивают в соответствии с классификацией СЕАР (Clinical, Etiological, Anatomical, Pathophysiological):
- класс С0 — нет видимых признаков болезни при осмотре и пальпации, но есть характерные жалобы;
- класс С1 — телеангиэктазии и ретикулярные вены;
- класс С2 — варикозно расширенные вены;
- класс С3 — отек, боль, тяжесть и быстрая утомляемость в икроножных мышцах;
- класс С4 — трофические расстройства [пигментация кожи (варикозная экзема), липодерматосклероз (белая атрофия кожи)];
- класс С5 — кожные изменения, указанные выше, + зажившая трофическая язва;
- класс С6 — кожные изменения, указанные выше, + открытая язва.
Этиология и патогенез
Этиология ВБНК многообразна, однако, безусловно, наследственность играет большую роль в развитии данного заболевания. Существует ряд генетических полиморфизмов (например, в генах FOXC2, MCP-1, HFE p.С282Y и др.), взаимосвязанных с повышенным риском развития хронических заболеваний вен вследствие врожденной клапанной недостаточности поверхностных вен, ремоделированием венозной стенки, нарушением синтеза коллагена, избыточным привлечением к зоне воспаления клеток моноцитарно-макрофагальной системы и Т-лимфоцитов. Эти изменения усугубляются воздействием факторов риска, среди которых — возраст, женский пол, ожирение, статические нагрузки, беременность, менопауза, прием оральных контрацептивов и др.
Комплексное влияние вышеперечисленных факторов приводит к варикозной трансформации вен с развитием хронической венозной недостаточности. Один из первоначальных элементов патогенеза ВБНК — изменение гемодинамических характеристик кровотока с формированием длительного застоя венозной крови, что приводит к растяжению стенок сосудов и деформации створок клапанов (рис. 38.1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 38.1. Патогенез варикозной болезни нижних конечностей и ее основные клинические проявления. ↑ — увеличение; ↓ — уменьшение
Помимо этого венозный стаз является индуктором возникновения эндотелиальной дисфункции и инициатором каскада воспалительных реакций в стенках сосудов, венозных клапанах, а впоследствии — в мягких тканях нижних конечностей. Именно длительное поддержание воспалительного процесса запускает ремоделирование венозных сосудов, которое сопровождается утратой взаимодействия и абсолютного числа гладкомышечных клеток в стенках вен, нарушением каркасной функции и релаксации их стенки, дилатацией сосудов, потерей венозного тонуса и варикозной трансформацией поверхностных вен. Обратный ток венозной крови через неплотно смыкающиеся клапаны (венозный рефлюкс) и гипотензия сосудистой стенки проявляются болью, чувством жжения, парестезиями, снижением толерантности к статическим нагрузкам.
Наблюдающееся при ВБНК увеличение продукции фактора A роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor A, VEGF-А) стимулирует не только увеличение площади капиллярного русла за счет его удлинения и извитости, но и экспрессию эндотелиоцитами молекул адгезии (ICAM-1, VCAM-1, E-селектина). Повышенная экспрессия VEGF-A вызывает увеличение проницаемости сосудов и гиперпродукции матриксных металлопротеиназ, которые разрушают внеклеточный матрикс, способствуя развитию трофических нарушений, образованию венозных язв и нарушению их заживления.
Эндотелиальная дисфункция в сочетании с уменьшением скорости кровотока в венах и нарушением ламинарности тока крови (особенно в варикозно расширенных участках) создает благоприятные условия для гиперкоагуляции крови и формирования тромбов.
Вследствие тесной анатомической и функциональной связи между венозной и лимфатической системами у пациентов с тяжелыми формами ВБНК развивается разной степени выраженности нарушение лимфатического оттока. Это, в свою очередь, приводит к накоплению в интерстициальном пространстве белков и липидов плазмы, а также активированных лейкоцитов и макрофагов, вызывающих воспаление в тканях, окружающих сосуды (экстравазальное воспаление), и формирование лимфовенозной недостаточности.
Важно отметить, что симптомы ВБНК появляются задолго до видимых патоморфологических изменений в сосудистом русле.
Варикозно расширенные вены нижних конечностей являются самым частым фактором риска развития тромбофлебита поверхностных вен.
Лечение
Лечение ВБНК включает немедикаментозные и медикаментозные мероприятия, которые обеспечивают устранение субъективных симптомов (включая боль) и явлений хронической венозной недостаточности. Для достижения этой цели могут быть использованы компрессионная терапия, флеботропные средства и хирургическое лечение.
Эластическая компрессия представляет собой универсальный метод лечения ВБНК, который необходим абсолютно всем пациентам. Лечебное действие эластической компрессии определяет следующее:
- создание дополнительного каркаса для больных вен, который предотвращает их дальнейшее расширение;
- значительное ускорение оттока венозной крови из ног, что снижает риск трофических нарушений и образования тромбов (сокращение диаметра вены в 2 раза ведет к ускорению кровотока в 5 раз);
- предотвращение развития и прогрессирования отеков;
- защита кожи от механических повреждений.
Неотъемлемый компонент современного лечения ВБНК с явлениями хронической венозной недостаточности любого клинического класса — фармакотерапия. Ее основу составляют флебопротекторы — веноактивные препараты, венотоники (рис. 38.2) для системного применения. Эти препараты не только уменьшают веноспецифические клинические проявления, повышают тонус венозной стенки и снижают выраженность венозного отека, но и увеличивают устойчивость венозной системы нижних конечностей к неблагоприятным экзогенным и эндогенным факторам (табл. 38.1). Характеристика основных веноактивных препаратов представлена на рис. 38.3.