А.С. Аметов, Е.А. Тертычная
2.1. ВВЕДЕНИЕ
Угрожающие темпы распространения СД 2-го типа и ожирения привлекают внимание ученых, врачей, политиков и экономистов всего мира. Наибольшая опасность данной пандемии обусловлена взаимосвязью с высоким риском сердечно-сосудистой смертности. Среди больных СД 2-го типа распространенность ишемической болезни сердца выше в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда - в 6-10 раз, инсультов - в 4-7 раз по сравнению с лицами, не имеющими диабета (Adeghate, 2006). В течение последних двух десятилетий было создано множество алгоритмов, рекомендаций и подходов, объединенных общей целью - максимально эффективное снижение гипергликемии. Данная тенденция обусловлена результатами исследования UKPDS: снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) на 1% привело к уменьшению риска развития любого осложнения СД 2-го типа - на 12%, ми-кроангиопатий - на 25%, инфаркта миокарда - на 16% (UKPDS Group, 1999). Однако в исследованиях ACCORD, ADVANCE и VADT строгий гликемический контроль сопровождался увеличением риска смертности. Кроме того, согласно результатам NHANES III (1988-1994), 44,5% пациентов с СД 2-го типа имели HbA1c <7% и только 35,8% в период наблюдения 1999-2000 гг. (Koro C.E., 2004). Таким образом, возможность эффективного управления СД 2-го типа только с помощью глике-мического контроля вызывает сомнения. В последние годы происходит
смена парадигмы, ориентация на предотвращение сердечно-сосудистой смертности, что связано с разочарованием в глюкозоцентрической модели и стало возможно благодаря появлению новых препаратов ингибиторов SGLT-2, доказавших возможность снижения частоты развития сердечно-сосудистой смертности у пациентов с СД 2-го типа. Точный механизм данного эффекта в настоящее время изучается, однако очевидно, что влияние данного класса препаратов на массу тела является немаловажным фактором.