Глава 7 КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА МАСТОПАТИИ

Почему же в молочных железах при мастопатии формируются следующие морфологическое компоненты:

• фиброз стромы;

• пролиферация железистой ткани молочной железы (так называемый аденоз);

• кисты;

• лимфоцитарная инфильтрация стромы;

• пролиферация эпителия?

Можно ли рассматривать разные формы гиперплазии в качестве последовательных стадий патологического процесса?

Являются ли фиброзные изменения и гиперплазия прекурсорами злокачественного роста?

О механизмах развития мастопатии написано немало. Предлагались различные концепции ее патогенеза, связанные с нарушением нормального хода маммогенеза, с воспалением, гуморальным дисбалансом и т.д. Определялись группы риска развития заболевания, которые в большинстве своем не тождественны факторам риска РМЖ. И картина общая никак не складывалась, а представляла собой подчас разрозненные сведения. Только в последние годы благодаря внедрению современных морфологических, моле-кулярно-биологических технологий стала складываться концепция генеза данной патологии.

Совокупность полученных к настоящему времени данных и результаты собственных исследований позволили предложить рабочую гипотезу развития и прогрессирования морфофункциональ-ной трансформации тканей молочных желез (рис. 7.1).

Согласно этим представлениям существуют два основных патогенетических пути, которые могут быть как частично изолированными, так и ассоциированными друг с другом.

Рис. 7.1. Развитие и прогрессирование фиброзных и гиперпластических процессов в молочной железе

Первый, обусловленный так называемыми первичными индукторами (к ним условно отнесены наследуемые мутации, а также мутагенные факторы разной природы, влияния окружающей среды, включая высококалорийную диету, курение, алкоголь, низкую физическую активность, неблагоприятные экологические воздействия), которые определяют соматические мутации de novo, аллель-ный имбаланс (потеря гетерозиготности), а также аберрантные эпигенетические модификации. Последствием этого является изменение экспрессии ряда генов (онкогенов, генов-супрессоров и т.д.), что может приводить к трансформации фенотипа клеток, в том числе стволовых. Эта патогенетическая линия ведет к неопластической трансформации, вероятно, и без предшествующих гиперпластических процессов в молочной железе («с места в карьер»).