Тема 1.9. НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

α-Амилаза

3,3-8,9 мг/(с-л),

или

70-300 Ед/л

Фермент, гидролизующий α_1,4-гли-козидные связи крахмала и гликогена, присутствует в поджелудочной и слюнных железах. Механизм повышения активности в плазме: разрушение клеток, нарушение экскреции почками

•  Разрушение клеток поджелудочной или слюнных желез, нарушение оттока их секрета: острый панкреатит, поражения слюнных желез, прободная дуоденальная язва, кишечная непроходимость, другие причины «острого живота», введение морфина (спазм сфинктера Одди).

•  Уменьшение экскреции амилазы с мочой: острая и хроническая почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, макроамилаземия

-

Аминотрансферазы

Аспартатаминотрансфераза (ACT, АсАТ) Норма: 30-420 ммоль/(с-л), 2-25 ME.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ)

Норма: 30-420 ммоль/(с-л), 2-25 ME

Ферменты, играющие важную роль в обмене аминокислот, процессах окисления (АсАТ). Широко распространены в тканях (печень, миокард, скелетные мышцы и пр.).

Механизм повышения активности в плазме: разрушение клеток. При заболеваниях печени АлАТ повышается, как и АсАТ, но при других патологических состояниях АлАТ изменяется меньше или остается в норме

•  Болезни печени: острый гепатит и некроз печени, хронический гепатит и другие поражения печени.

•  Холестаз.

•  Болезни миокарда: инфаркт миокарда, миокардит.

•  Патология скелетных мышц: болезни скелетных мышц, рабдомиолиз, состояние после травм и операций.

-

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

•  Другие причины: тяжелая гипоксия тканей, панкреатит, гемолиз (in vivo и in vitro)

Антинуклеарный фактор (антиядерные антитела)

Тигр <1: 40(80); титр <1: 160 (субстрат НЕр2)

Антитела к различным антигенам клеточного ядра (ДНК, рибонуклеопротеину, центромеру, гистонам, рибосомам и т. д.). Определяются с помощью флюоресцентной микроскопии или иммуноферментным способом

•  Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени и другие циррозы.

•  Новообразования.

•  Другие причины: у лиц старше 70 лет, у здоровых лиц (3-5%)

-

Антистрептококковые антитела

Анти-о-стрептолизин

титр <250 ед. в мл.

Антигиалуронидаза

титр <300 ед. в мл.

Антистрептоки-

наза

титр <100 ед. в мл

Специфические антитела к антигену стрептококка - О-стрептолизину; специфические антитела к ферменту стрептококка - гиалуронидазе; специфические антитела к ферменту стрептококка - стрептокиназе

•  Стрептококковая инфекция (при исследовании в динамике). У 95% больных ревматизмом в период атаки отмечается повышение титров антител как минимум к одному из стрептококковых антигенов.

•  Носительство стрептококка

-

Белок общий

65-85 г/л

Состоит из двух крупных фракций: альбумина и глобулинов

•  Уменьшение объема распределения: обезвоживание, стаз крови при

•  Увеличение объема распределения: избыточная гидратация, повышение проницаемости

венепункции.

•  Увеличение синтеза белка: парапротеинемия, гипергаммаглобулинемия при инфекционных и воспалительных заболеваниях

капилляров (выход белка в интерстиций при генерализованных инфекциях и воспалении, тяжелой гипоксии или интоксикации).

•  Снижение синтеза белка: нарушения питания, нарушения всасывания, заболевания печени, наследственная анальбуминемия, дефекты выработки иммуноглобулинов.

•  Повышение расхода белка: ускоренный катаболизм (сепсис, опухоли, гипертиреоз), повышенная экскреция (нефротический синдром), массивная экссудация (ожоги, энтеропатии; большая плазмо- или кровопотеря)

Альбумин 35-50 г/л фракция при электрофорезе - 46,9-61,4% (53,9-62,1%)

Простой белок, синтезируемый печенью. Основная роль - поддержание коллоидно-осмотического равновесия, связывание и транспорт эндогенных и экзогенных веществ

•  Уменьшение объема распределения: обезвоживание, стаз крови при венепункции

См. общий белок (за исключением нарушенной продукции иммуноглобулинов)

Глобулины: фракции при электрофорезе в зависимости от используемого красителя: «пунцовый С»: α₁-глобулины -

α₁-Глобулины - основные компоненты фракции: α₁-антитрипсин и α₁-гликопротеин кислый. Синтезируются в печени. Уровень α₁-глобу-линов в плазме может повышаться при воспалительных процессах, снижаться при наследственном дефиците ингибитора протеаз

•  Активация иммунной системы: острые и хронические инфекции, аутоиммунные заболевания.

•  Парапротеинемии: множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и пр.

•  Снижение уровня γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия) происходит за счет иммуноглобулинов G, так как содержание других иммуноглобулинов относительно невысокое.

•  Врожденные нарушения продукции иммуноглобулинов

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

2,2-4,2%, α₂-глобулины - 7,9-10,9%, β-глобулины- 10,2-18,3%, γ-глобулины - 17,6-25,4%; «бромфеноловый синий»: α₁--глобулины-2,7-5,1%, α₂-глобулины-7,4-10,2%, β-глобулины - 11,7-15,3%, γ-глобулины - 15,6-21,4%

α₁-антитрипсина. α₂-Глобулины - основные компоненты фракции: гаптоглобин, α₂-макроглобулин, церулоплазмин, С-реактивный белок (при патологии). Синтезируются в печени. Гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, его уровень снижается при гемолизе, нарушениях функции печени, возрастает - при воспалении, гипоальбуминемии. α₂-Макроглобулин - ингибитор протеаз, его синтез возрастает при воспалении и гипоальбуминемии. Церулоплазмин - медьсодержащий белок, его концентрация возрастает при воспалении, беременности, лечении эстрогенами, снижается при болезни Коновалова-Вильсона. Фракция β-глобулинов - основные компоненты: трансферрин, аполипопротеин В, компоненты СЗ-комплемента. Синтезируются печенью. Повышение содержания β-глобулинов часто отмечается при гиперлипопротеинемиях. γ-Глобулины - представлены иммуноглобулинами (Ig) 5 классов, синтезируемыми плазматическими клетками. При патологии могут выявляться парапротеины - Ig,

(агаммаглобулинемия, различные

дисгаммаглобулинемии).

•  Приобретенные нарушения продукции иммуноглобулинов (злокачественные заболевания крови - хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, миелома) и другие опухоли, прием цитостатиков, истощение иммунной системы в результате тяжелых нарушений питания, значительных потерь белка при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции

вырабатываемые одним клоном плазматических клеток. Они создают М-градиент при электрофорезе за счет дискретной полосы поглощения, чаще в области γ-глобулинов. IgM - основные антитела первичного иммунного ответа, циркулируют преимущественно в сосудистом пространстве. IgG - антитела вторичного иммунного ответа (основная часть иммуноглобулинов плазмы - 70-75%), распределены во внеклеточной жидкости. IgA - антитела, которые секретируются на поверхности слизистых оболочек. IgE участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, иммунном ответе при гельминтозах, расположены на поверхности тучных клеток и базофилов. IgD принимают участие в распознавании антигена, представлены на поверхности В-лимфоцитов

Билирубин общий

8,5-20,5 мкмоль/л

Продукт деградации гемоглобина, а также миоглобина и цитохромов. Фракции: непрямой (свободный, неконъюгированный) билирубин - 75%, прямой (связанный, конъюгированный) - до 25% общей концентрации.

Свободный нерастворимый билирубин (непрямой) транспортируется альбумином в печень, где, связываясь с глюкуроновой кислотой,

•  Избыточное образование билирубина (рост непрямого билирубина): гемолиз, неэффективный эритропоэз.

•  Нарушение переработки билирубина в гепатоцитах (рост непрямого билирубина): снижение поглощения (рифампицин), нарушение конъюгации

-

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

превращается в растворимый (прямой) билирубин, поступающий в желчь

(недоношенность, врожденные синдромы Жильбера и Криглера-Найяра, гепатит и другие поражения печени).

•  Нарушение выведения билирубина (рост прямого билирубина): внутрипеченочный холестаз (нарушение выведения билирубина из гепатоцитов - синдромы Дабина-Джонсона и Ротора, гепатит, анаболические стероиды, рифампицин; обструкция внутрипеченочных желчных путей - гепатит, цирроз, инфильтративные процессы, атрезия желчных протоков, опухоли), внепеченочный холестаз (механическая обструкция желчевыводящих путей камнем, опухолью или стриктурой, холангит).

•  Комбинация вышеперечисленных факторов

Гемоглобин гликозилиро-

4,5-6,0 молярных

%

Гемоглобин, химически (неферментативно) связанный с остатками

•  Сахарный диабет

•  При активном синтезе гемоглобина, например, в ходе

ванный (HbAlc)

глюкозы, количество HbAlc повышается при сахарном диабете. Содержание HbAlc прямо зависит от средней концентрации глюкозы за время жизни эритроцита, т. е. за 6-8 нед, предшествовавших анализу. Таким образом, HbAlc является надежным критерием качества компенсации углеводного обмена в процессе лечения

регенерации после кровопотерь

Глюкоза

Натощак:

3,5-5,5 ммоль/л

(цельная

капиллярная

кровь),

<6,1 ммоль/л

(венозная плазма)

Глюкоза - основной энергетический субстрат организма

•  Дефицит инсулина (абсолютный и относительный): сахарный диабет всех типов, нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак, кратковременное повышение уровня катехоламинов - стресс, шок, ожоги, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, феохромоцитома, адреномиметики.

•  Употребление пищи или введение дектрозы (Глюкозы^♠) перед исследованием крови

•  Избыток инсулина (абсолютный и относительный): передозировка сахароснижающих средств (инсулин, пероральные средства), гиперинсулинизм (инсулома, незидиобластоз), избыток инсулиноподобных веществ (непанкреатические опухоли), избыточный выброс инсулина после приема пищи (идиопатический, последствия операций на желудке - демпинг-синдром, употребление алкоголя, наследственные нарушения обмена - галактоземия, непереносимость фруктозы), дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая или гипофизарная недостаточность, гипотиреоз), истощение запасов гликогена в печени и блокада глюконеогенеза (тяжелые заболевания

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

печени и почек, алкоголизм, выраженное истощение, длительное голодание)

γ-Глутамил-транспептидаза(ГГТП)

Мужчины: 250-1767 нмоль/ (с-л) или 15-106 ME.

Женщины: 167-1100 нмоль/ (с-л) или 10-66 ME

Фермент, катализирующий реакцию переноса γ-глутамилового остатка глутамиловой кислоты на пептид или L-аминокислоту. Высокие концентрации ГГТ имеются в печени, почках, поджелудочной железе. Механизм повышения активности в плазме: увеличение внутриклеточного синтеза фермента

•  Холестаз.

•  Болезни печени: алкогольное поражение, гепатит, цирроз и пр.

•  Злоупотребление алкоголем.

•  Панкреатит.

•  Лекарственные препараты: противосудорожные средства, рифампицин.

•  Застойная сердечная недостаточность

-

Железо

12-32 мкмоль/л (у женщин на 10-15% ниже)

2/3 всего железа в организме находится в составе гемоглобина, 1/4 - в виде запасов (селезенка, печень, костный мозг - в форме ферритина и гемосидерина), лишь 0,1% - в плазме в связи с трансферрином

•  Дефицит железа (поздний признак).

•  Другие причины (при нормальных запасах железа): инфекция, травма, хроническое воспаление и новообразования

•  Избыточное поглощение железа (гемохроматоз, гемосидероз).

•  Болезни печени (общее содержание железа не увеличивается).

•  Некоторые анемии

Железо-связывающая способность плазмы общая

45-75 мкмоль/л, насыщение трансферрина - не менее 33%

-

•  При дефиците железа, беременности, хронических заболеваниях, снижается при заболеваниях печени, некоторых опухолях

•  При гемохроматозе (насыщение трансферрина - 100%, метод скрининга)

Калий

3,4-5,3 ммоль/л

Основной внутриклеточный катион, 90% в свободной легко обменивающейся форме. Во внеклеточном пространстве только 2%, поэтому концентрация в плазме недостаточно точно отражает баланс. Суточная потребность в калии - не менее 40 ммоль

•  Избыточное поступление калия (чаще парентеральное, в том числе переливание консервированной крови).

•  Перемещение калия из клеток в плазму: ацидоз, недостаточность инсулина.

•  Повышенное разрушение клеток: повреждение тканей и гемолиз, преобладание катаболизма.

•  Снижение выведения калия: почечная недостаточность, дефицит минералокортикоидов (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, недостаточность надпочечников).

•  Ложная гиперкалиемия: гемолиз или контаминация пробы крови, позднее отделение сыворотки

•  Снижение поступления калия с пищей.

•  Перемещения калия из плазмы в клетки: алкалоз, введение инсулина, β-адреномиметики и гиперкатехоламинемия, быстрая клеточная пролиферация.

•  Повышенные потери калия: диуретики и полиурическая фаза ΟΠΗ, внепочечные потери - рвота и аспирация из желудка, диарея, тонкокишечный свищ, профузное потоотделение, избыток минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиперкортицизм - синдром Кушинга, алкалоиды солодки)

Кальций

Общий Са: 2,3-2,75 ммоль/л, ионизированный Са: 1,05-1,3 ммоль/л

99% кальция входят в состав скелета. Внеклеточный кальций составляет ничтожную часть, но очень активно обновляется. В плазме кальций находится в 3 формах: в ионизированной (биологически активной форме), в связи с белками, в комплексе с фосфатом и цитратом.

•  Первичный гиперпаратиреоз и злокачественные опухоли, в том числе с метастазами в кости (самая частая причина).

•  Увеличение уровня ионизированного кальция: ацидоз.

•  Снижение содержания белковосвязанного кальция (гипоальбуминемия).

•  Снижение количества ионизированного кальция (алкалоз, введение цитрата, гиперфосфатемия).

•  Снижение общего содержания кальция: нарушения питания,

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

Средняя суточная потребность в кальции - не менее 12,5 ммоль. Экскреция кальция происходит в основном через почки и желудочно-кишечный тракт

•  Передозировка препаратов витамина D либо ускоренное превращение витамина D в активную форму (макрофаги гранулем при саркоидозе и туберкулезе, акромегалия).

•  Стимуляция секреции паратгормона (препараты лития).

•  Повышенная резорбция кости: гиперпаратиреоз, опухоли, длительная иммобилизация, болезнь Педжета, тиреотоксикоз

•  Уменьшение экскреции кальция с мочой: тиазидные диуретики, наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия

алкоголизм, недостаточность витамина D (нарушения питания, мальабсорбция, дефицит ультрафиолетового облучения), нарушения метаболизма витамина D (почечная недостаточность, заболевания печени, противосудорожные средства, недостаточность Ια-гидроксилазы), гипопаратиреоз, гипомагниемия, гиперфосфатемия, острый панкреатит

Креатинин

Мужчины: 44-100 мкмоль/л. Женщины: 44-88 мкмоль/л

Конечный продукт метаболизма креатина в мышцах. Образование креатинина относительно постоянно и зависит от мышечной массы, концентрация креатинина обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации

•  Снижение скорости клубочковой фильтрации (почечная недостаточность).

•  Повышенное образование - рост мышечной массы (акромегалия, гигантизм),

•  Уменьшение мышечной массы (голодание, длительный постельный режим, лечение кортикостероидами).

•  Увеличение скорости клубочковой фильтрации (беременность)

интенсивная физическая нагрузка и употребление большого количества мяса (умеренное и кратковременное повышение)

Креатинфосфокиназа (КФК)

10-165 МЕ/л

КФК катализирует обратимую реакцию фосфорилирования креатина. Существует в виде трех изоформ: КФК ВВ (преимущественно в головном мозге), КФК ММ (скелетные мышцы - 2/3 активности КФК сыворотки) и КФК МB (сердечная мышца).

Механизм повышения активности в плазме: повреждение клеток

•  Повреждения сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, травмы сердца).

•  Повреждения скелетных мышц (рабдомиолиз, травма, последствия операции, мышечные дистрофии, миозит, тяжелая физическая нагрузка, злокачественная гиперпирексия, судороги, гипотиреоз).

•  Физиологическое повышение у новорожденных

-

Лактатдегидрогеназа (ДПГ)

<195 ME

Фермент, катализирующий обратимую реакцию восстановления пирувата в лактат. Существует во многих тканях в виде 5 изоформ, в сердце и эритроцитах содержится в основном изоформа ЛДГ₁ в скелетных мышцах и печени - ЛДГ₅. Механизм повышения активности в плазме: разрушение клеток

•  Острые повреждения печени, почек, миокарда и скелетных мышц, легочная эмболия.

•  Гемолиз (гемолитические и мегалобластные анемии).

•  Лейкозы и лимфомы (определение имеет прогностическое значение)

-

Липаза (панкреатическая)

0-28 ME

Эстераза, осуществляет гидролиз внешних эфирных связей триглицеридов с освобождением жирных кислот. Механизм

•  Панкреатит.

•  Перитонит

-

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

повышения активности в плазме: разрушение клеток

Липиды

Холестерин общий норма <5,5 ммоль/л.

Холестерин ЛПНП норма <3,5 ммоль/л.

Холестерин ЛПВП норма >1,0 ммоль/л (мужчины); >1,2 ммоль/л (женщины). Триглицериды норма < 1,7 ммоль/л (перечисленные нормы являются условными, так как целевой уровень липидов плазмы при лечении атеросклероза и его осложнений определяется сердечно-сосудистым риском и может существенно отличаться от

Холестерин - элемент клеточных мембран и органелл, предшественник стероидных гормонов и желчных кислот, синтезируется в печени и многих тканях, экскретируется с желчью. Триглицериды являются источником и депо энергии для клеток. Фосфолипиды - главный липидный компонент клеточных мембран. Жирные кислоты входят в состав молекулы триглицеридов и фосфолипидов, циркулируют и в свободной форме, являются источником энергии, а полиненасыщенные жирные кислоты - субстратом для синтеза простагландинов. Липиды нерастворимы в воде, поэтому переносятся в плазме в комплексе с белками, свободные жирные кислоты - с альбумином; холестерин, триглицериды и фосфолипиды - в виде липопротеинов. Липопротеины - частицы, состоящие из неполярного ядра (триглицерид и эфиры холестерина), окруженного

•  Первичные гиперлипидемии: семейная гиперхолестеринемия, полигенная

гиперлипопротеинемия и другие формы наследственных нарушений жирового обмена.

•  Вторичные гиперлипидемии: ожирение (в основном триглицериды), сахарный диабет, гипотиреоз, нефротический синдром, холестаз (в основном холестерин), злоупотребление алкоголем (триглицериды), прием медикаментов (кортикостероиды, эстрогены, β-блокаторы, диуретики)

•  Активный липолиз: диабетический кетоацидоз, тиреотоксикоз, истощение любой природы.

•  Нарушение синтеза липидов: печеночная недостаточность любой природы, прием липидснижающих средств

вышеперечисленных значений)

полярным поверхностным слоем, состоящим из фосфолипидов, холестерина и белка - аполипопротеина. Липопротеины разделяют на хиломикроны (самая низкая плотность частиц), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Хиломикроны образуются в кишечнике, их функция - транспорт экзогенных (пищевых) триглицеридов в ткани и транспорт экзогенного холестерина в печень. ЛПОНП синтезируются в печени и переносят в ткани эндогенные триглицериды. ЛПНП происходят из ЛПОНП и осуществляют транспорт холестерина из печени в ткани. ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике, обеспечивают транспорт холестерина из тканей и других липопротеинов в печень. Повышение уровня липидов плазмы связывают с повышенным риском развития атеросклероза и его осложнений. Наиболее атерогенными считают ЛПНП. ЛПВП оказывают противоположное действие

Магний

0,7-1,2 ммоль/л

Второй основной внутриклеточный катион после калия, 50-60% магния, содержащегося в

•  Снижение экскреции магния: почечная недостаточность,

•  Избыточное выведение с мочой: лекарства (петлевые диуретики, дигоксин,

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

организме, находится в костях, во внеклеточной жидкости содержится только 1%. Суточная потребность в магнии - 8 ммоль, избыток выводится почками

недостаточность надпочечников.

•  Избыточное поступление: передозировка препаратов магния парентерально, злоупотребление сульфатом магния, магнийсодержащими антацидами

гентамицин, амфотерицин, циклоспорин), гиперальдостеронизм, гипопаратиреоз, дисфункция почечных канальцев, осмотический диурез (диабет).

•  Недостаточное поступление: парентеральное питание без компенсации магния, нарушения питания (голодание), мальабсорбция, потеря пищеварительных секретов (диарея, рвота, фистулы, дренаж).

•  Комбинированные причины (алкоголизм, циррозы печени)

Мочевая кислота

0,1-0,4 ммоль/л

Конечный продукт распада пуриновых оснований. В плазме 98% находится в ионизированной форме, в виде малорастворимой соли - урата натрия. При увеличении концентрации урата он может легко кристаллизоваться, откладываясь в тканях (синовиальные оболочки и хрящи суставов, мягкие ткани, почечные канальцы и мочевыводящие пути)

•  Увеличение образования уратов: идиопатическое увеличение синтеза пуринов, нарушение их метаболизма наследственное или приобретенное (алкоголь), избыточное поступление пуринов с пищей, увеличение оборота нуклеиновых кислот (опухоли, псориаз, химиотерапия).

•  Уменьшение образования уратов: дефицит ксантиноксидазы - ксантинурия, тяжелые заболевания печени, передозировка аллопуринола.

•  Увеличение почечной экскреции уратов: дисфункция почечных канальцев (синдром Фанкони), лечение

•  Снижение почечной экскреции уратов: идиопатическое, при хронической почечной недостаточности, ацидозе, приеме алкоголя, тиазидных диуретиков, салицилатов и других органических кислот, соединений свинца и пр.

пробенецидом и другими урикозурическими средствами

Мочевина

2,5-8,3 ммоль/л

Мочевина синтезируется в печени из аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот и распаде нуклеотидов. Выведение мочевины почками - основной путь экскреции азота из организма

•  Снижение экскреции: почечная недостаточность, застой мочи.

•  Повышение образования мочевины: потребление больших количеств белка, желудочно-кишечное кровотечение, гиперкатаболизм.

•  Потери жидкости (обезвоживание, рвота, диарея)

•  Снижение образования (малое потребление белка, тяжелые поражения печени)

Натрий

130-156 ммоль/л

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, определяющий ее осмоляльность. Играет главную роль в поддержании объема и состава внеклеточной жидкости. Изменения содержания натрия не всегда отражаются на его концентрации в плазме.

•  Избыток натрия: чрезмерное поступление парентерально или перорально, замедление экскреции натрия (почечная недостаточность, гиперальдостеронизм).

•  Дефицит жидкости: увеличенные потери жидкости при потоотделении, гипервентиляции или через

•  При сниженном объеме внеклеточной жидкости: потери натрия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, фистулы, зондирование), потери через почки (диуретики, полиурическая фаза острого канальцевого некроза, недостаточность надпочечников), потери

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

почки (несахарный диабет, осмотический диурез при сахарном диабете или применении мочегонных), сниженное поступление жидкости в организм

через кожу (ожоги, генерализованный дерматит, муковисцидоз).

•  При нормальном или повышенном объеме внеклеточной жидкости: чрезмерная продукция антидиуретического гормона (опухоли, поражения ЦНС), системные отеки (сердечная, почечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), избыточное введение жидкости перорально (психогенная полидипсия) или внутривенно (гипотонические растворы)

Ν-концевой отрезок предшественника «мозгового» натрийуретического пептида (NT-proBNP)

< 125 пг/мл

Основной источник «мозгового» натрийуретического пептида (BNP) - миокард желудочков. BNP секретируется в виде предшественника (pro-BNP) в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и повышение внутрижелудочкового давления. Pro-BNP расщепляется на 32-аминокислотный активный натрийуретический гормон (BNP) и

•  Повышение внутрижелудочковго давления:сердечная недостаточность, дисфункция желудочков (постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, декомпенсация пороков сердца, легочная гипертензия).

-

Ν-концевой 78-аминокислотный неактивный пептид NT-proBNP

•  Повышенное высвобождение pro-BNP (инфаркт миокарда).

•  Снижение выведения pro-BNP (почечная недостаточность)

С-реактивный белок (СРВ)

<0,08 мг/дл качественная реакция - «отрицательная»

СРВ - белок «острой фазы», синтезируемый печенью под воздействием интерлейкина-6 и других цитокинов. Участвует в запуске и поддержании воспалительного ответа. Высокоспецифичный маркер воспаления, концентрация СРВ начинает расти через 4 ч после начала повреждения тканей и достигает максимума через 2-3 сут

•  Воспалительные заболевания инфекционной и неинфекционной природы (очень высокие значения СРВ характерны для тяжелой бактериальной инфекции или системного васкулита)

-

Ревматоидный фактор (РФ)

Латекс-тест - «отрицательный», титр - 1: 20 - реакция гемагглютинации

РФ - аутоантитела к антигенным компонентам Fc фрагмента иммуноглобулина G. Рутинно определяют аутоантитела, относящиеся к IgM

•  Хроническая иммунная стимуляция при ревматоидном артрите и других коллагенозах, криоглобулинемии, хронических инфекциях (СПИД, мононуклеоз, туберкулез, подострый эндокардит), паразитарных инвазиях, опухолях, хронических заболеваниях печени и легких. Может наблюдаться у здоровых лиц пожилого возраста

-

Сиаловые кислоты

2-2,33 ммоль/л; 620-730 мг/л

Сиаловые кислоты (нейраминовая кислота и ее уксуснокислые эфиры) входят в состав

•  Воспалительные процессы инфекционной и неинфекционной природы,

-

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

сывороточных гликопротеинов «острой фазы» (трансферрин, гаптоглобин, α₂₂-макроглобулин и пр.) и соединительной ткани

деструкция соединительной ткани (опухоли, гемобластозы)

Трипсин

17-67 нмоль/с-л, 10-60 мкг/л

Трипсин - протеолитический фермент поджелудочной железы

•  Деструкция ткани поджелудочной железы (острый панкреатит, опухоли железы)

•  Значительное уменьшение числа функционирующих клеток поджелудочной железы (хронический панкреатит, последствия травм и операций)

Ферритин

21-235 мкг/л (муж),

12-128 мкг/л (жен)

Белок, обеспечивающий депонирование железа в костном мозге

•  Воспалительные процессы различной природы

•  Дефицит железа (ранний признак)

Фосфатаза щелочная (ЩФ)

30-85 ME

ЩФ - фосфогидролаза моноэфиров ортофософорной кислоты. Изоферменты ЩФ представлены в печени, костях, кишечном эпителии и плаценте. ЩФ может секретироваться опухолевыми клетками (изофермент «Реган» при раке бронха). Механизмы повышения активности в плазме: повышенная продукция фермента гепатоцитами или остеобластами и (или) разрушение этих клеток

•  Холестаз любой природы.

•  Болезни печени (цирроз, опухоли, абсцесс, гепатит, инфильтративные процессы).

•  Заболевания костей (опухоли костей и метастазы в кости, болезнь Педжета, остеомаляция, рахит, остеомиелит, заживающие переломы, гиперпаратиреоз, почечная остеодистрофия).

•  Активное формирование костной ткани (у детей).

-

•  Рак легкого (опухолевый изофермент).

•  Беременность (плацентарный изофермент)

Фосфор

1-2 ммоль/л

Главный анион внутриклеточной жидкости, 85% фосфора находится в костях и зубах, 14% - в мягких тканях. Во внеклеточном пространстве содержится менее 1% фосфора, поэтому концентрация в плазме плохо отражает баланс. Практически весь фосфор в организме находится в форме фосфатов. Выводится почками

•  Избыточное поступление: чрезмерное употребление с пищей, интоксикация препаратами витамина D.

•  Перемещение из клеток во внеклеточное пространство: ацидоз, дефицит инсулина - диабетический кетоацидоз.

•  Разрушение клеток: опухоли, лечение цитостатиками, рабдомиолиз, гиперкатаболизм.

•  Нарушение экскреции: почечная недостаточность, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз

•  Снижение поступления: дефицит витамина D, нарушения питания, всасывания, потери при рвоте, диарее, передозировке антацидов с солями алюминия.

•  Перемещение из плазмы в клетки: алкалоз, нагрузка углеводами - внутривенное введение Глюкозы^♠, успешное лечение диабетического кетоацидоза.

•  Повышение расхода фосфора (активная регенерация тканей).

•  Усиление экскреции: гипомагниемия, гипокалиемия, гиперпаратиреоз, тиазидные диуретики, дисфункции канальцев (семейный гипофосфатемический рахит, синдром Фанкони).

•  Комбинированные причины (алкоголизм, тяжелые ожоги)

Хлор

97-108 ммоль/л

Хлор - основной внеклеточный анион. Причины изменений концентрации в плазме: близки к таковым для основного внеклеточного катиона - натрия. Кроме того,

См. Натрий

См. Натрий

Показатель

Норма

Значение показателя

Причины изменений содержания

повышение

снижение

уровень хлоридов зависит от изменений содержания других анионов плазмы - бикарбоната и органических кислот

Холинэстераза (псевдохолинэстераза)

50-155 мкмоль/ (с х л)

Фермент ацилхолин-ацилгидролаза или псевдохолинэстераза секретируется печенью в кровоток и гидролизирует различные эфиры холина, в том числе мышечный релаксант сукцинилхолин. Механизм понижения активности в плазме: снижение секреции фермента гепатоцитами

•  Нарушение функции печени: гепатиты, циррозы, опухоли печени.

•  Врожденные дефекты строения и секреции фермента (ассоциированные с риском осложнений при введении сукцинилхолина).

•  Подавление активности фермента: антихолинэстеразные средства, в том числе фосфор-органические отравляющие вещества