МИ является, безусловно, актуальной проблемой, поскольку это потенциально смертельное инфекционное заболевание, начинающееся с неспецифических клинических симптомов, отличающееся неожиданностью возникновения, непредсказуемостью течения и тяжестью последствий.
В патогенезе развития МИ основную роль играет способность транслокации возбудителя из места входных ворот (носоглотка) в кровь и ЦСЖ. Выраженность воспалительного процесса, наличие симптомов отека головного мозга, тяжелого шока напрямую зависят от количества возбудителя и наличия гипервоспалительного ответа, обусловленного массивным выбросом провоспалительных цитокинов. При проникновении менингококка в ликворное пространство развивается гнойное воспаление мягких оболочек мозга. Помимо этого, токсемия приводит к повреждению эндотелия сосудов, гемодинамическим расстройствам и нарушениям микроциркуляции в головном мозге, что существенно повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера. Увеличение количества спинномозговой жидкости и объема мозга вследствие его отека приводят к мозговой гипертензии и при декомпенсации к вклинению мозговых структур в большое затылочное отверстие, что и определяет исход заболевания.
Клиническая картина МИ характеризуется острым началом с лихорадкой и интоксикацией, повторной рвотой, сыпью (сначала пятнисто-папулезной, затем геморрагической), наличием менинге-альных симптомов. При тяжелом течении МИ может развиться отек головного мозга, ИТШ. Описаны прогностически неблагоприятные симптомы ГФМИ у детей. Исход заболевания зависит от многих факторов, к наиболее важным относятся: возраст, форма заболевания, состояние макроорганизма, время от начала заболевания до начала лечения и др.
Основным методом лабораторной диагностики ГФМИ является бактериологический метод, ПЦР и экспресс-методы (реакция латекс-агглютинации), с помощью которых в биологических жидкостях