Анемии беременных
Анемия беременных - заболевание, возникающее во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
Классификация
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования.
• Умеренная - уровень Hb 109-70 г/л, количество эритроцитов 3,9-2,5×1012/л, гематокрит 37-24%.
• Тяжелая - уровень Hb 69-40 г/л, количество эритроцитов 2,5-1,5×1012/л, гематокрит 23-13%.
• Очень тяжелая - уровень Hb ≤40 г/л, количество эритроцитов <1,5×1012/л, гематокрит ≤13%.
При анемии беременность развивается в неполноценном эндометрии с формированием недостаточности плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), это зачастую служит следствием дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и плацентарная недостаточность (ПН) носит, как правило, вторичный характер.
• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
◊ Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
◊ Недостаточная васкуляризация вызывает структурные и функциональные изменения в эндометрии. Децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий. Развиваются выраженный отек и фиброз стромы. Возникают диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
◊ Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверхностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.
• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
◊ Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
◊ В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
◊ Происходят поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.
• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.