2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Человек - многократно дублированная система, защищенная от сбоев и нарушений. По выражению И.В. Давыдовского, «для реализации каждой причины необходимы ряд сопричин». В природе нет изолированных явлений. Рассматривать явление с одной позиции - «узость, однобокость человеческого познания, не охватывающего предмет до конца во всей его сложности»1. Поэтому ни один из возможных патофизиологических механизмов АГ не действует изолированно. В зависимости от хитросплетения внутренних патофизиологических механизмов возникает многообразие форм любого заболевания. Внешние привходящие факторы могут обеспечивать разные соотношения патофизиологических механизмов либо менять эти соотношения на протяжении болезни. Более того, патологический механизм может на определенном этапе приобретать значение приспособительного. Становится понятным высказывание академика Н.С. Кисляк о том, что высокое АД при болезнях почек может быть приспособительной реакцией, обеспечивающей фильтрацию через измененные базальные мембраны клубочков.
По расчетам В.В. Киликовского (1981), для циркуляции крови достаточно разности в 20 мм рт.ст. между величинами САД и ДАД. Другими словами, при разнице между САД и ДАД в 20 мм рт.ст. кровь из левого желудочка, пройдя по малому и большому кругу, достигнет правого. В реальности эта разница составляет практически величину ДАД. Величина САД в нормальных условиях почти в 2 раза выше, чем ДАД. Таким образом, у взрослого при ДАД в 60 мм рт.ст. гипотетическое САД в 80 мм рт.ст. обеспечит перетекание крови из левого желудочка в правый. Мы не говорим сейчас о вязкости крови, не учитываем скорость возврата