Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 10. ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Новые подходы к коррекции АХЗ основаны на воздействии на ключевые звенья патогенеза: про-воспалительные цитокины и ось «гепцидин-фер-ропортин». В 1993 г. впервые показано положительное влияние на концентрацию гемоглобина терапией мышиными антителами к ИЛ-6 при лечении почеч-но-клеточного рака. В дальнейшем в исследовании у пациентов с болезнью Кастельмана продемонстрировано, что назначение моноклонального антитела к рецептору ИЛ-6 тоцилизумаба приводило к быстрому уменьшению сывороточной концентрации гепцидина и увеличению гемоглобина. В исследовании Song S.N. et al., 2010 г. проводилось лечение тоцилизумабом пациентов c болезнью Кастельмана, имевших анемию. Назначение тоцилизумаба приводило не только к уменьшению концентрации гепцидина, но и к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа, ферритина, эритроцитов, среднего объема эритроцитов. Выявлено положительное влияние тоцилизумаба на концентрацию гемоглобина при лечении больных ревматоидным артритом. Также у

пациентов с болезнью Кастельмана и анемией показано положительное влияние на концентрацию гемоглобина назначения химерных антител к ИЛ-6 (сил-туксимабρ). Также активно исследуются молекулы, действующие на ось «гепцидин-ферропортин». Это блокаторы синтеза или активности гепцидина, антитела к гепцидину и ферропортину. Большая часть исследований молекул, влияющих на провоспали-тельные цитокины и ось «гепцидин-ферропортин» с целью коррекции анемии, находится на стадии доклинических исследований. В табл. 10.1 представлены основные изучаемые сейчас вещества для коррекции АХЗ.

Таблица 10.1. Потенциальные терапевтические методы коррекции анемии хронических заболеваний

Наименование

Лекарство или молекула

Механизм действия

Моноклональные антитела к ИЛ-6

Силтуксимабρ

Ингибируют ИЛ-6 STAT3 сигнальный путь

Моноклональные антитела к рецептору ИЛ-6

Тоцилизумаб

Блокировка рецептора ИЛ-6

Антагонисты геп-цидина

L-олигорибуну-клеотид (NOX-H94)

Связываясь с гепцидином, предотвращают деградацию фер-ропортина

Продолжение таблицы 10.1.

Наименование

Лекарство или молекула

Механизм действия

Негативный регулятор секреции гепцидина

TP-0184

Ингибитор ALK-2 (активиноподоб-ный рецептор) - рецептора BMP-1

Антитела к гепци-дину

12B9m

LY2787106,

SPR-080

Связываются с гепцидином

Ингибитор рецептора BMP 1-го типа

LDN-193189

Блокирует путь BMP/ Smad в гепа-тоцитах и уменьшает экспрессию гена HAMP

Моноклональные антитела к ферро-портину

LY2928057

Увеличивают активность ферро-портина

Регуляторы синтеза фактора роста и диффе-ренциации-15

K7174

Повышают уровень фактора роста и дифферен-циации-15, который уменьшает синтез гепцидина

Белки, связывающие гепцидин (Антикалин)

PRS-080#22

Связываются с гепцидином

Ингибиторы фактора роста фибробластов 23 (FGF 23)

NVP-BGJ398

Стимулятор эри-тропоэза

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 10. ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*