Кроме описанного выше участия цинка в торможении репликации вирусов, ионы цинка также проявляют антибактериальный эффект. У пациентов с ослабленным иммунитетом атипичная пневмония COVID-19 усугубляется бактериальной инфекцией (патогенные грибы, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). Системы врожденного иммунитета используют цинк в качестве противомикробного агента против стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes) (Ong C.L. et al., 2015).
Антимикробная активность цинксодержащих препаратов на основе цитрата цинка и аминохелатов цинка была показана на грамположи-тельных прокариотах рода Staphylococcus, на грамотрицательных прокариотах рода Escherichia и на эукариотах - грибах рода Candida. В частности, препарат Цинкит проявил высокую антимикробную активность по отношению ко всем тест-культурам. Результаты исследований биоактивности препарата Цинкит на плотной питательной среде для выращивания патогенных стафилококков и стрептококков коррелируют с результатами оценки биоактивности в жидкой питательной среде для выращивания патогенных грибов Candida. В целом препарат Цинкит обнаружил выраженные антисептические эффекты для лечения бактериальных форм острых респираторных заболеваний (ОРЗ) (Тор-шин И.Ю., Громова О.А., 2012). В отличие от других, Цинкит, благодаря тому что выпускается в форме шипучей таблетки для приготовления питьевого раствора, хорошо всасывается и характеризуется отсутствием негативного воздействия на ЖКТ.
Повышение обеспеченности цинком важно для поддержания популяции CD4+/CD8+ Т-лимфоцитов, сниженная плотность популяции которых характерна для COVID-19 и является биомаркером тяжелого течения данной инфекции (Chen G. et al., 2020). Противодействие иммунной системы вирусным инфекциям требует достаточного количества иммунокомпетентных активных Т-лимфоцитов. Дефицит цинка сокращает количество периферийных и тимусных Т-клеток, их проли-феративный ответ, а также ухудшает функционирование Т-клеток-по-мощников и цитотоксических Т-клеток (Fraker P.J., King L.E., 2004). На молекулярном уровне цинк стимулирует самофосфорилирование тиро-зинкиназы Lck через взаимодействие с цитоплазматическими петлями CD4 и CD8, что приводит к активации Т-клеток, которые затем более интенсивно атакуют вирусные частицы. Другим возможным путем активации Т-клеток является воздействие цинксвязывающего гормона тимулина, который регулирует дифференцировку Т-клеток и улучшает функционирование зрелых Т-клеток. Кроме того, цинк увеличивает соотношение Bcl-2/Bax, тем самым повышая устойчивость клеток к апо-птозу лимфоцитов (Торшин И.Ю., Громова О.А., 2012).