В настоящее время активно разрабатываются практически приемлемые схемы терапии коронавирусной инфекции. Разработка потенциальных лекарств против SARS-CoV-2 возможна на основании ингиби-рования вирусных спайк-белка, белка оболочки, мембранного белка, протеазы, нуклеокапсидного белка, гемагглютинин эстеразы и гелика-зы. Однако большая вариативность эпитопов этих белков, обусловленная высокой степенью ошибок при репликации вирусов и возникающими при этом мутациями вирусов (Chen W.H. et al., 2020), является существенным препятствием для разработки эффективных и безопасных лекарств и вакцин против SARS-CoV-2 (Prajapat M. et al., 2020).
Известные противовирусные препараты лопинавир, ритонавир, сакви-навир, используемые в терапии СПИДа, могут ингибировать протеазу SARS-CoV-2 (Ortega J.T. et al., 2020). Однако эти и другие препараты подобного типа характеризуются очень высокой токсичностью и абсолютно неприемлемы для пациентов с множественными коморбидными патологиями. Кроме того, результаты клинических исследований неоднозначны - например, в многоцентровом китайском исследовании лопи-навир и ритонавир не давали никаких преимуществ в лечении COVID-19 по сравнению со стандартным уходом за пациентами (Cao B. et al., 2020).
Противовоспалительную терапию с применением глюкокортикоидов следует проводить с крайней осторожностью. Лечение глюкокортикои-дами при COVID-19 может парадоксальным образом спровоцировать выброс цитокинов и формирование «цитокинового шторма», что является одной из причин возникновения повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома (Russell C.D. et al., 2020). Кроме того, глюкокортикоиды существенно ослабляют барьерную функцию легких и способствуют колонизации легких патогенной грибковой флорой Candida albicans, Candida glabrata и др. Высокие дозы глюкокорти-коидов при COVID-19 ассоциированы с повышенным риском летального исхода (Li X. et al., 2020).