В основе патогенеза СОАС лежит взаимодействие различных факторов, включая особенности строения верхних дыхательных путей, индивидуальные параметры регуляции дыхания и специфические особенности физиологии дыхания во время сна.
Проходимость верхних дыхательных путей обеспечивается за счет поддержания равновесия между активностью мышц, отвечающих за их расширение, и отрицательным давлением, генерирующимся в просвете дыхательных путей во время вдоха. После засыпания мышечный тонус понижается и у предрасположенных лиц создаются условия для вибрации стенок глотки при дыхании, что внешне проявляется храпом. Периодически амплитуда этих колебаний оказывается столь велика, что происходит частичное или даже полное смыкание стенок верхних дыхательных путей, создающее препятствие респираторному потоку при сохраняющихся дыхательных движениях (рис. 9).
Кроме того, показано, что предрасположенность к глоточному коллапсу наблюдается не только во время вдоха, но и в самом конце выдоха, когда падает активность мышц,
&hide_Cookie=yes)
поддерживающих верхние дыхательные пути в открытом состоянии, а давление в них становится близким к атмосферному.
Возрастающие дыхательные усилия, гипоксия и гиперкап-ния приводят к активации головного мозга. Микропробуждение позволяет повысить тонус фарингеальных мышц и восстановить проходимость верхних дыхательных путей. После нормализации пассажа воздуха сон углубляется, мышечный тонус вновь падает и описанный процесс повторяется.
Исходя из сказанного выше, к возникновению СОАС предрасполагают любые врожденные или приобретенные состояния, приводящие к уменьшению просвета верхних дыхательных путей и снижению мышечного тонуса.
Так как способность верхних дыхательных путей к спадению напрямую связана со степенью мышечной гипотонии, наиболее выраженные обструктивные нарушения дыхания могут наблюдаться во время REM-сна, в соответствии с физиологией которого тонус мышц снижается максимально. Возникающие при этом респираторные события более длительные и сопровождаются более тяжелой гипоксемией.