Воспаление - аварийный механизм иммунной защиты, направленный на распознавание, уничтожение и элиминацию чужеродных и собственных антигенов, который носит адаптивный и/или патогенный характер. Базисом реализации воспаления является врожденный иммунитет, активность которого определяется концентрацией кишечного эндотоксина (ЭТ) в общем кровотоке.
Эндотоксин - термостабильный компонент наружной части мембраны всех грамотрицательных микроорганизмов, представляет собой липополисахарид (ЛПС), состоящий из трех частей: гидрофобного гликолипида Re-хемотипа (ГЛП), идентичного для ЛПС всех грамотрицательных микроорганизмов; гидрофильного ядра и полисахарида, которые индивидуальны и позволяют верифицировать грамотрицательные микроорганизмы с помощью серологических методов исследования. Наличие ГЛП в молекуле самых различных по происхождению ЭТ определяет общность их биологических свойств: пирогенность, способность активировать миелопоэз и иммунокомпетентные клетки, индуцировать синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, системного воспалительного ответа (Systemic Inflamatory Response Syndrome - SIRS) и полиорганной недостаточности. Весь уникальный спектр активности ЭТ ранее рассматривали исключительно в формате сепсиса и инфекционных заболеваний, индуцированных экзогенными грамотрицательными бактериями. Участие кишечного ЭТ в патогенезе «неинфекционной патологии» и тем более в процессах адаптации не рассматривалось до тех пор, пока отечественными учеными не было постулировано новое биологическое явление - «системная эндотоксинемия» (СЭЕ), иммунорегулирующая роль которой стала очевидной после открытия рецептора врожденного иммунитета - TLR41,
1 Различают три вида TLR4: секретируемые, которые «метят» клетки бактерий для распознавания их системой комплемента и фагоцитами; эндоцитозные, располагающиеся на наружной части клеточной мембраны и осуществляющие транспорт ЛПС до лизосом, где патоген разрушается до пептидов; «сигнальные», активирующие пути передачи сигнала для экспрессии генов иммунного ответа. Идентифицированы и иные TLR, взаимодействующие с эволюционно наиболее «старыми» антигенами грамположительных бактерий, вирусов, простейших и паразитов. (Примет. авт.)