Начальным этапом развития хламидийной инфекции является прикрепление инфекционных ЭТ к поверхности эпителиальных клеток. Адсорбция ЭТ является высокоспециализированным процессом, который осуществляется путем взаимодействия рецепторов клеток хозяина и C. trachomatis. J.W. Moulder (1993) отмечает, что эффективная адгезия C. trachomatis к клеткам организма более важна для них, чем для других бактерий, из-за их облигатного внутриклеточного паразитирования и могла выработаться благодаря эволюционному отбору по признаку повышенного сродства клеточной стенки к плазматической мембране клетки [1]. После фазы адсорбции происходит поглощение ЭТ путем эндоцитоза. В клетке ЭТ через переходную форму превращаются в РТ. Цикл развития C. trachomatis протекает в цитоплазматических включениях (фагосомах) в течение 40-72 ч и обычно завершается разрывом мембраны фагосомы. Содержимое фагосомы поступает в межклеточное пространство, и далее ЭТ инвазируют новые клетки [2]. Специфическим защитным механизмом C. trachomatis, так же как и у других облигатных внутриклеточных микроорганизмов (M. tuberculosis), является ингибирование слияния фагосом с лизосомами. Это стало возможным за счет способности ЭТ продуцировать антилизосомаль-ные ферменты, которые препятствуют перевариванию содержимого фагосомы [3]. При фагоцитозе РТ ингибирования не происходит.
Взаимодействие ЭТ с клетками крови (лимфоцитами, макрофагами) при незавершенном фагоцитозе способствует их циркуляции по лим-фотоку и кровотоку, что ведет к хроническим формам заболевания с развитием системных процессов в организме (рис. 9, см. цв. вклейку). Имеющиеся данные позволяют объяснить возможность поражения суставов (синдром Рейтера), сердечно-сосудистой системы (атеросклероз), дыхания (бронхиальная астма), центральной нервной системы (аллергические энцефалиты), шейки матки (карцинома) при урогени-тальном хламидиозе [4-7].