Этиология дисколорита зубов
Изменение цвета зубов может быть связано с различными причинами. Обесцвечивание описано как «любое изменение цветового тона, цвета или полупрозрачности зуба по какой-либо причине» [174]. Существуют большие различия в степени тяжести, локализации и внешнего вида. Внутренние дисколориты включены в структуру зуба. Внешние дисколориты прикреплены к поверхности зуба. Внутренние и внешние дисколориты могут существовать в комбинации и влиять на эмаль, дентин или пульпу. Зубные дисколориты могут быть наследственными, связанными с поведением пациента, возрастом и заболеваниями, или вызванными ятрогенно стоматологическими и медицинскими вмешательствами (табл. 27.1).
Таблица 27.1. Обзор внутренних и внешних причин дисколоритов
| Цвет пятна | Внешние причины | Внутренние (один зуб) | Внутренние (несколько зубов) |
| Черный | Плод бетельной пальмы. Хромогенные бактерии. Кофе. Зубной налет. Металлы. Чай. Табак. Вино | Реставрации из амальгамы. Стеклоиономерная реставрация. Травма пульпы с кровоизлиянием. Миноциклин (процедуры реваскуляризации). Металлы (серебро, золото, сплавы) | Миноциклин (внутрь). Тетрациклин (внутрь) |
| Серый | | Металлы (серебро, золото, сплавы). Силикатные соединения (например, MTA) | Дентиногенез несовершенный. Талассемия |
| Коричневый/красноватый | Кофе. Зубной налет. Доксициклин. Наркотики (например, кат, марихуана). Йод. Металлы/галогениды. Внутриротовые полоскания (например, хлоргексидином). Другие продукты. Чай. Табак. Вино | Кариес (дентина вторичный). Резорбция пришеечной зоны корня. Композитная, стеклоиономерная реставрация. Стоматологическая травма. Эндодонтические ирригационные растворы. Йод. Миноциклин (процедуры реваскуляризации). Травма пульпы с кровоизлиянием. Резорцин-формальдегидное пломбирование | Амелогенез несовершенный. Врожденная эритропоэтическая порфирия. Стоматологическая травма. Дентиногенез несовершенный. Флюороз. Инфекция при формировании эмали. Тетрациклин (внутрь). Талассемия |
| Зеленый | Хромогенные бактерии. Металлы. Чай | - | Гипербилирубинемия. Талассемия |
| Оранжевый | Хромогенные бактерии. Металлы. Доксициклин | - | - |
| Желтый | - | Кариес (дентина). Композитная, стеклоиономерная реставрация. Стоматологическая травма | Старение. Несовершенный амелогенез. Несовершенный дентиногенез (НДГ). Стоматологическая травма. Дисплазия дентина. Флюороз. Гемолитические заболевания. Гемоглобин, гем. Гипербилирубинемия. Дефицит питания (например, рахит, цинга) |
| Белый | - | Кариес в стадии пятна. Стоматологическая травма | Кальцификация из-за травмы. Флюороз. Инфекция при формировании эмали. Дефицит питания (например, рахит, цинга) |
Системные внутренние причины
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ
Несовершенный амелогенез представляет собой группу наследственных заболеваний, связанных с мутациями в пяти генах: AMEL (амелогенин), ENAM (энамелин), MMP-20 (матрица металлопротеинозин-20), KLK-4 (калликреин-4) и FAM83H, влияющих на структуру и развитие эмали зубов первичного и вторичного прикуса [66]. Дефекты энамелина могут привести к гипоплазии разной степени выраженности - от локальных точечных проявлений до общего истончения эмали. Дефицит амелогенина может привести к аномальному созреванию и нарушениям минерализации, несформированной гипоплазии эмали или другим фенотипическим вариациям - от гипоплазии до недоразвития или деминерализации [66]. Изменение цвета может повлиять на внешний вид и морфологическое строение эмали, а также вызвать повышение чувствительности и хрупкости. Вследствие нарушенной минерализации в результате изменений в формировании эмали матрицы красящие агенты в ротовой полости могут получить легкий доступ к минеральной структуре. Зубы могут приобрести коричневый или желтый цвет. Процедуры отбеливания могут быть успешными, но несут временный характер и рассматриваются как дополнение к комплексному лечению.
НДГ и дисплазия дентина представляют собой группу генетически наследственных аутосомно-доминантных нарушений, характеризуются аномальной структурой дентина [18]. Могут быть затронуты молочные зубы или обе (молочные и постоянные) группы зубных рядов [18]. НДГ чаще всего подразделяется на три подтипа: НДГ типа I, НДГ типа II и НДГ типа III. Дисплазия дентина подразделяется на два подтипа: дисплазия дентина I типа и дисплазия дентина II типа. НДГ типа I ассоциируется с несовершенным остеогенезом и включает мутации в коллагене I типа, кодирующем гены COL1A1 и COL1A2. За исключением дисплазии дентина типа I, все остальные формы НДГ и дисплазии дентина связаны с мутациями гена, кодирующего сиалофосфопротеин дентина (DSPP) [18]. Пациенты с несовершенным остеогенезом также страдают от хрупкости костей. Пациенты с НДГ имеют слабые зубы, которые более склонны к разрушению. Пациенты, страдающие от НДГ типа I, НДГ типа II и НДГ типа III, имеют зубы желто-коричневого, глубокого янтарного или сине-серого оттенка с более высокой полупрозрачностью. Процедуры отбеливания в этом случае будут давать минимальный эффект или же никакого эффекта. При этом показано комплексное восстановительное лечение, но оно трудновыполнимо из-за ослабленной структуры зуба.
К другим заболеваниям, вызывающим изменение цвета зубов, относятся порфирия, эритробластоз плода или талассемия, а также серповидноклеточная анемия. Врожденная эритропоэтическая порфирия является заболеванием, возникающим из-за нарушений в синтезе порфиринов, органических соединений, играющих важную роль в функционировании гемоглобина. Это может привести к появлению у зубов красноватого или коричневатого оттенка. Эритробластоз плода является гемолитической болезнью плода, при котором эритроциты резус-положительных плодов или новорожденных у резус-отрицательных матерей уничтожаются антигенами, которые проходят через плаценту, что приводит к гипербилирубинемии. Билирубин, продукт распада гемоглобина желтого цвета, встраивается в зачатки зубов, придавая зубам желто- и сине-зеленый оттенок. Талассемия, являющаяся заболеванием крови и вызывающая характерные пороки развития черепа и длинных костей, и серповидноклеточная анемия, являющаяся наследственным заболеванием крови, характеризующимся нарушением удерживания гемоглобином молекул кислорода, вызывая эритроцитарные пороки развития, могут привести к внутреннему окрашиванию зуба в синий, зеленый или коричневый цвет.
ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Наличие высокой гипертермии в период развития зубов может привести к хронологической гипоплазии эмали, что приводит к дисколориту в виде полосок на поверхности зуба. Недостаток витаминов и минералов может вызвать гипоплазию. Рахит (дефицит витамина D) может привести к белой гипоплазии в результате остеомаляции, аномалий развития в костях. Цинга (дефицит витамина С) в сочетании с недостаточностью витамина А, а также нарушения поглощения фосфора также могут привести к гипоплазии эмали.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ
Гипоплазия эмали может возникнуть после чрезмерного использования фторида в период формирования зубов, что может привести к изменениям в минеральной структуре зуба, особенно в матрице эмали, и проявиться в виде пятен на зубе. Выраженность гипоплазии непосредственно коррелирует с количеством поглощенного фтора во время формирования зубов и оказывает влияние на степень изменения цвета [39]. Выраженность дисколорита может сильно варьировать - от белых пятен с непрозрачными или меловыми появлениями до желтого или коричневого пятна на вестибулярной стороне пораженного зуба или даже с поверхностным изъязвлением эмали в тяжелых случаях. Изменений формы коронки зуба не наблюдается. Это может быть связано с несовершенным амелогенезом или наследственной гипофосфатемией. Способствующими факторами могут быть опухоли, инфекции или травмы. В ситуациях средней степени тяжести может быть достаточно внешнего отбеливания, в то время как в тяжелых случаях рекомендуется восстановительный подход.
ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Тетрациклин, применяемый для лечения таких заболеваний, как инфекции мочевыводящих путей, хламидиоз и акне, часто использовался с 1950-х до начала 1980-х гг. В частности, у детей младшего возраста его применение вызывает появление серых или коричневых глубоких темных пятен, которые могут покрывать весь зуб или появляться в виде горизонтальных полос. Кроме того, в настоящее время у многих взрослых на зубах имеются так называемые тетрациклиновые пятна. Тетрациклин вызывает дисколорит постоянных зубов и проявляется во время развития зубов, когда кальцинируется в зубе, создавая характерные пятна. Дисколорит проявляется в эмали и дентине. Дети восприимчивы к воздействию тетрациклина в период, когда они находятся в утробе матери, и до возраста 8 лет. Поскольку развитие зубов начинается еще до рождения, женщинам рекомендуется избегать приема тетрациклина во время беременности. В прошлом тетрациклиновые пятна рассматривались как неизлечимое изменение. Тем не менее несколько исследований показали возможность успешного лечения с применением пошаговой техники отбеливания [2, 4, 7, 11, 58, 82, 126, 230] и даже длительного отбеливания перекисью карбамида [111, 121, 134, 156, 204, 227]. Техника пошагового отбеливания требует девитализации и эндодонтического лечения зуба, чтобы обеспечить попадание отбеливающего агента в пульповую камеру [2, 4]. Пациента следует проинформировать о рисках, преимуществах и недостатках этого метода лечения [2, 4]. Сегодня для лечения тетрациклиновых пятен предложены такие методы, как техника аппаратного отбеливания и применение виниров. Необходимо учитывать проблемы, связанные с методами фиксации виниров после применения отбеливающих средств. В тяжелых случаях тетрациклинового дисколорита может потребоваться полное покрытие зубов реставрациями.
Местные внутренние причины
ПУЛЬПАРНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Стоматологическая травма может привести к разрыву ВП кровеносных сосудов с последующим кровоизлиянием и высвобождением компонентов крови в дентинные канальцы [12]. Гемолиз эритроцитов приводит к деградации гемоглобина на глобин и гем белка, содержащий атом железа [145]. Железо в виде сульфидов железа может достигать дентинных канальцев, вызывая появление пятен и дисколорита в окружающем дентине. В зависимости от того, восстанавливается пульпа или некротизируется, дисколорит может исчезнуть или сохраниться. Если пульпа выживает, зуб в конце концов приобретает первоначальный. Однако в тех ситуациях, когда развивается некроз пульпы, цвет дисколорита может остаться и усугубиться. В таких ситуациях эффективно внутрикоронковое отбеливание [60, 184, 232].
НЕКРОЗ ПУЛЬПЫ
Раздражение пульпы зуба может быть вызвано химическим, механическим или микробным фактором, особенно бактериями и их токсичными побочными продуктами. После первоначального воспаления в пульпе развиваются местные микроабсцессы с последующим некрозом тканей и в конечном итоге полным некрозом. Продукты распада от некроза пульпы могут включиться в дентинные канальцы и вызвать изменение цвета окружающего дентина. Интенсивность изменения цвета появляется пропорционально тому времени, как долго продукты распада остаются в камере пульпы. Внутрикоронковое отбеливание, как правило, в таких случаях дает положительный эффект [174].
ОСТАТОЧНЫЕ ТКАНИ ПУЛЬПЫ
Ткани пульпы, которые были оставлены после эндодонтического лечения, в конечном счете распадаются и могут изменить цвет структуры зуба. Учитывая возможные клинические последствия, остаточные ткани рога и другие ткани пульпы в полости зуба должны быть тщательно удалены во время лечения.
РЕСТАВРАЦИОННЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Металлические пломбировочные материалы, такие как амальгама или золото, могут стать причиной дисколорита. Золотые реставрации, например, пломбы из прессованной золотой фольги, вкладки или накладки, а также пины или штифты, в основном вызывают изменение цвета, уменьшая полупрозрачность зуба и появление темных оттенков через тонкие оставшиеся части зуба. Амальгама с течением времени подвергается коррозийным изменениям и разложению на побочные продукты, в результате чего происходят цветовые изменения в структуре зуба [157]. Рекомендовано любую металлическую реставрацию, которая остается видимой через существующую структуру зуба, удалить и заменить эстетическим пломбировочным материалом. Дисколорит дентина амальгамой можно эффективно отбелить, но ткани могут быть склонны к рецидиву. Композитные реставрации по краям зуба могут потечь и позволить обесцвечивающим агентам проникать в зуб и дентинные канальцы.
ЛЕЧЕБНЫЕ И ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ ВНУТРИКАНАЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Разнообразные эндодонтические лечебные и пломбировочные материалы могут быть ответственны за изменение цвета зуба. Серебряные штифты, в течение длительного времени используемые для пломбирования корневых каналов, могут вызывать появление темно-серого дисколорита в зубах и окружающих тканях вследствие коррозионных процессов [3, 29]. Описаны случаи, когда гуттаперча вызывала изменение цвета на светло-розовый [164, 225]. Резорцинформальдегидные пломбировочные пасты («Русский красный») вызывают изменение цвета от розового до темно-бордового [146, 189] Фенольные или йодсодержащие внутриканальные лекарственные материалы [например, пропитанный камфорой монохлорофенол (CMCP) или йод-калий-йод (IKI)] могут находиться в пространстве корневого канала и вызывать постепенное изменение цвета путем окисления, проникая в дентинные канальцы.
Эндодонтические пломбировочные материалы (силеры), в частности те, которые содержат соединения металлов (например, серебро), могут привести к потемнению тканей либо, если этот материал не полностью удаляется из камеры пульпы и полостей зуба или вследствие взаимодействия некоторых компонентов с влажным дентином в течение долгого времени [8, 163, 229]. Например, AH26 (Dentsply De Tray, Констанц, Германия), цемент на основе эпоксидной смолы, содержит триоксид висмута в качестве наполнителя и рентгеноконтрастного вещества. В дентине различные соединения висмута могут привести к изменению цвета зуба от зеленого до черного [229]. Коррозия серебра в уплотнителе может вызвать изменение цвета зуба от серого до черного [8, 49]. Кроме того, неполное удаление AH26 может вызвать изменение цвета тканей в реакции с лекарственными средствами [208]. Внутриканальный адгезионный цемент Epiphany (SybronEndo, Ориндж, Калифорния) также может вызывать появление признаков изменения цвета зубов [191].
MTA, стоматологический материал, известный своей отличной биосовместимостью, используется для апексификации, закрытия перфораций, пломбирования верхушки корня, а также для реваскуляризации. MTA может привести к изменению цвета зубов и соседних мягких тканей [21, 26, 27, 101, 106, 155, 198, 233]. Дисколорит зуба проявляется при применении как серых, так и белых композиций.
Пасты с антибиотиком в различных комбинациях используются для реваскуляризации незрелых некротических зубов. В частности, применение тройной комбинации антибиотиков (метронидазол, миноциклин и ципрофлоксацин) привело к случаям потемнения структур твердых тканей [112]. Миноциклин, являющийся производным тетрациклина, связывает ионы кальция в дентине корня и образует нерастворимый комплекс. Другие лекарственные средства, включающие глюкокортикоидные препараты [113] или крезофен и йодоформ на основе лекарственных препаратов [78, 123], вызывают изменение цвета зуба. При повторном применении крезофен проникает в дентин и цементное вещество, особенно у молодых пациентов.
Дисколорит зуба может также проявляться вследствие ирригационных процедур. Натрия гипохлорит может привести к изменению цвета дентина, основанному на разрушении эритроцитов и способности к кристаллизации на поверхности дентина [78]. При контакте с хлоргексидином натрия гипохлорит образует темно-коричневый осадок, содержащий ПХА, который может быть удален только механическим воздействием [19, 20, 96, 117, 226]. Применение MTAD (смеси изомера тетрациклина, лимонной кислоты и детергента) (Dentsply Tulsa Dental, Талса, Оклахома) может привести к коричневому оттенку цвета зуба [214], что, вероятно, вызвано дентинным поглощением материала и высвобождением доксициклина.
КАРИЕС
Прогрессирующий кариес может вызвать изменение цвета зубов. Ранние стадии кариеса характеризуются белыми, непрозрачными поражениями эмали. Если кариес глубокий, то слой окружающих тканей может потемнеть, заполняясь пигментами из экзогенных источников. Часто цвет варьирует от глубокого темно-коричневого до черного [207]. Это происходит из-за образования меланина или липофусцина, реакции «сахар-белок», также известной как реакция Maillard, или неферментативное «поджаривание» [16], меланина [116] или пищевой краситель [110] и образования их в слой или соединения, диффундирующие перед бактериальным проникновением в деминерализованный слой дентина. Легкие хромогены, попадающие в дентин, рассматриваются в качестве окрашивающего фактора, облегченного возросшей пористостью твердых тканей зуба из-за кариозного процесса.
КАЛЬЦИНИРУЮЩИЕ ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И МЕТАМОРФОЗЫ
Кальциевые метаморфозы могут быть связаны с травмой, в результате облитерации пульпы с минерализованными тканями. Одонтобласты могут быть разрушены травматическим воздействием и заменяться клетками из группы взрослых стволовых клеток в пульпе. Эти клетки могут инициировать быстрое скопление заместительного дентина, в результате чего происходит изменение цвета на желтоватый или желтовато-коричневатый. В основном это касается передних зубов. Заместительный (вторичный) дентин может занимать всю камеру пульпы, а в некоторых случаях - и основные части системы корневых каналов, что приводит к потере светопроницаемости коронки. В зависимости от наличия или отсутствия оставшихся некальцинированных частей пульпы может быть необходимо эндодонтическое лечение, хотя его и трудно выполнить, что зависит от степени кальцификации [232]. Дистрофические кальцификации предполагает формирование очагов кальцификации, часто встречаются в стареющей пульпе, как правило, в периваскулярных или периневральных местах (периферических зонах пульпы).
РЕЗОРБЦИЯ КОРНЯ
Резорбция в области шейки корня может придать зубу розовый оттенок. В зоне дефекта резорбции через тонкий слой эмали может быть видна грануляционная ткань, что придает характерный внешний вид - розовое пятно. Лечение включает удаление (при наличии) грануляционной ткани, травление трихлоруксусной кислотой для удаления остатков ткани и адгезивной композитной реставрации дефекта. Лечение может включать хирургическую манипуляцию на рассасывание или в тяжелых случаях удаление зуба.
СТАРЕНИЕ
Дисколорит зубов в старческом возрасте является результатом физиологического процесса, связанного с проникновением красящих агентов в структуру твердой ткани в течение долгого времени [227]. Возрастные изменения, такие как износ резцового края, тонкие трещинки или трещины, способствуют более легкому проникновению этих веществ. Кроме того, с течением времени эмаль становится тоньше, а изменение соотношения дентина и эмали приводит к дополнительным оптическим потемнениям зубов. Поверхностное отбеливание позволяет частично отбелить зоны возрастных изменений.
Внешние причины
К внешним причинам относятся еда, напитки, курение, которые приводят к появлению поверхностных пятен и изменению цвета. Пигменты от напитков, таких как кофе или чай, или смол от курения могут придать цвету зубов темный, коричневатый оттенок. Широкое потребление апельсинов, моркови, лакрицы или шоколада может привести к образованию пятен. В регионах с генетически разнообразным населением основной причиной может быть жевание бетеля и употребление ореха арека. В частности, это относится к жителям стран Юго-Восточной и Восточной Азии, Индии, Непала, Бангладеш, Шри-Ланки, Пакистана и некоторых частей Китая, Меланезии, Тайваня и островов Тихого океана. Регулярное жевание бетеля и связанных с ними веществ может вызвать обширное почернение зубов. Красящие вещества также содержатся и в марихуане. Эффект окрашивания может быть ускорен или усиливаться, если наблюдается деминерализация от кислой пищи или плохой гигиены полости рта, из-за чего поверхность зубов становится более шероховатой. В общем, пятна внешнего происхождения хорошо счищаются, удаляются при полировке или отбеливании.