Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА

Туберкулез вызывает внутриклеточная кислотоустойчивая бацилла - ми-кобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Фармакотерапия туберкулеза представляет значительную сложность, так как широко распространены штаммы микобактерий, резистентные ко многим препаратам. Заболевание протекает хронически и требует длительного (от 6 мес до 1 года) приема комбинаций лекарственных средств. В связи с этим особое значение приобретает проблема их побочного действия. Противотуберкулезные средства классифицируют по терапевтической эффективности.

► I группа: наиболее эффективные средства - изониазид, рифампицин, фторхинолоны (ломефлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин).

► II группа: средства со средней эффективностью - стрептомицин, кана-мицин, капреомицин, циклосерин, этамбутол, пиразинамид, этионамид, протионамид.

► III группа - средства с умеренной эффективностью: аминосалициловая кислота.

В клинической практике выделяют основные (I ряд) средства для лечения туберкулеза (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, пиразинамид) и резервные (II ряд) средства (канамицин, капреомицин, циклосерин, фтор-хинолоны, этионамид, протионамид, аминосалициловая кислота). Комбинации основных средств назначают всем больным туберкулезом. Резервные средства добавляют при полирезистентных к химиотерапии формах туберкулеза. Фармакокинетика противотуберкулезных средств представлена в табл. 78.1.

Гидразид изоникотиновой кислоты изониазид включают в терапию всех больных туберкулезом, если штаммы микобактерий чувствительны, и препарат удовлетворительно переносится. Применяют во фтизиатрии с 1952 г.

В цитоплазме микобактерий изониазид окисляется каталазой-перокси-дазой с образованием свободного радикала. Он ингибирует еноил-(ацил-переносящий белок)-редуктазу жирных кислот II - фермент синтеза миколо-вых кислот1 в клеточной стенке. Свободнорадикальный метаболит изониазида нейтрализуется алкилгидропероксидредуктазой. Селективное действие на ми-кобактерии обусловлено отсутствием миколовых кислот в клетках человека и у других микроорганизмов. У микобактерий с приобретенной резистентностью нарушается преобразование изониазида в свободный радикал, ускоряется его инактивация, миколовые кислоты синтезируются в альтернативных метаболических путях.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*