Поджелудочная железа выполняет экзо-и эндокринную функции. Инкреторную функцию выполняют островки Лангерганса, состоящие из клеток четырех типов:
• α-клеток (альфа-клетки), вырабатывающих глюкагон;
• ß-клетoк (бета-клетки), вырабатывающих инсулин и амилин;
• δ-клетoк (дельта-клетки), вырабатывающих соматостатин;
• F-клеток, вырабатывающих панкреатический полипептид.
Глюкагон и инсулин - гормоны, регулирующие уровень глюкозы в плазме крови. Сoматoстатин выполняет функции паракрин-нoгo ингибитора секреции. Панкреатический амилоидный полипептид модулирует аппетит, моторику желудка, секрецию инсулина и глюкагона.
Инкреторная недостаточность поджелудочной железы проявляется симптомами дефицита инсулина, поэтому именно его принято считать основным гормоном поджелудочной железы.
Инсулин - полипептид, состоящий из двух цепей (А и В), соединенных двумя дисуль-фидными мостиками. Цепь А состоит из 21, а цепь В - из 30 аминокислотных остатков. Инсулин синтезируется в аппарате Гольджи ß-клетoк в виде препрoинсулина и превращается в проинсулин. Проинсулин состоит из двух цепей инсулина, соединенных цепью С-белка (из 35 аминокислотных остатков). После отщепления С-белка и присоединения четырех аминокислотных остатков образуются молекулы инсулина, которые упаковываются в гранулы и подвергаются экзоцитозу
(рис. 12.1).
Влияние инсулина на обмен веществ в целом можно охарактеризовать как анаболическое (гормон усиливает синтез белков, липидов, гликогена). Первостепенное значение имеет влияние инсулина на углеводный обмен. Указанные изменения в обмене веществ сопровождаются снижением уровня глюкозы в плазме крови (гипогликемией). Одна из причин гипогликемии - увеличение захвата глюкозы тканями.
Через клеточную мембрану глюкоза прo-никает путем облегченной диффузии (энергонезависимого транспорта по электрохимическому градиенту) с помощью специальных транспортных систем GLUT. ß-Клетки