1. Краткая информация
1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфичное позднее нейромикросо-судистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.
Диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками ПЭ.
1.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов [интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА)] в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход не-перфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствуют окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиаль-ные клетки.
Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF- Vascular Endothelial Growth Factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня
способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки - макулярного отека и неоваскуляризации. Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это, в свою очередь, усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюляр-ной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться ПЭ (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности ПЭ и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека. Развитию макулярного отека способствует увеличение выработки провоспалительных цитокинов выше критического уровня.