Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 3. Условно-патогенная микробиота: функциональная активность и факторы патогенности

В настоящее время повсеместно наблюдается активизация УПМ, для которых характерно отсутствие нозологической специфичности и локализации инфекционного процесса. УПМ поражают родильниц, новорожденных и детей раннего возраста, пациентов различных госпиталей с развившимися микроэкологическими и иммунодефи-цитными состояниями [1]. Эта группа микроорганизмов вызывает различные гнойно-воспалительные заболевания, диагностика которых осложнена тем, что многие из возбудителей входят в состав транзитор-ной нормальной микробиоты человека. Среди возбудителей наиболее часто встречаются представители родов Escherichia, Staphylococcus, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Morganella, Providentia, Serratia, Pseudomonas и дрожжевые грибы рода Candida. УПМ могут вызывать менингит, энцефалит, множественный нефрит, пиелит, пиелонефрит, цистит, холецистит, перитонит, аппендицит, панкреатит, пневмонию, назофарингит, отит, конъюнктивит, офтальмит, токсико-септицемические осложнения у больных, которые характеризуются полиморфизмом клинических проявлений, связанным не столько с эпидемиологической ситуацией, сколько с возрастом и состоянием защитных сил организма пациента [1-8].

В лабораториях этиологическую значимость выделенных УПМ принято определять преимущественно с учетом источника их выделения и концентрации в материале. Однако количественный критерий не всегда определяет способность изолята вызывать заболевание, которое в определенной степени связано с вооруженностью - набором его факторов патогенности. Механизмы реализации вирулентности УПМ представлены в табл. 3.1.

Так, например, каждому виду энтеробактерий свойствен свой комплекс факторов или признаков (маркёров) патогенности, благодаря которым осуществляется развитие инфекционного процесса. Способность энтеробактерий к адгезии обусловлена наличием различного типа пилей (фимбрий) и нефимбриальных структур, в том числе мукоидов полисахаридной капсулы, поверхностных белков наружной мембраны и ЛПС клеточной стенки. Фимбрии и пили - это короткие (размером 0,2-2 мкм) образования на поверхности бактерий, обладающие адгезией. Фимбриями ранее обозначались более короткие и толстые структуры, пилями - длинные и тонкие. Наличие фимбрий часто коррелирует с гемагглютинирующей способностью энтеробактерий. Бактерии семейства Enterobacteriaceae могут обладать 4 различными типами пилей, среди которых наиболее распространены пили I типа, белковые молекулы которых опознают D-маннозу и связываются с ней в рецепторе. При этом добавление в реакционную смесь D-маннозы подавляет реакцию гемагглютинации. В тех случаях, когда D-манноза не влияет на проявление агглютинации эритроцитов, говорят о манно-зорезистентном типе реакции гемагглютинации, в случае подавления реакции гемагглютинации - о маннозочувствительном типе.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 3. Условно-патогенная микробиота: функциональная активность и факторы патогенности
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу