Строков И.А., Захаров В.В., Строков К.И.
Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, НУ3 «Научный клинический центр» ОАО «РЖД», Москва
К 2005 г. в мире насчитывалось более 24 млн человек, страдающих от деменции, каждые 20 лет их число удваивается и, по прогнозу, к 2040 г. составит 81 млн случаев [1]. СД является одним из главных факторов риска развития всех типов деменции [2]. Тяжесть СД и его прогрессирование являются факторами риска развития деменции [3]. В этой связи представляет интерес рассмотрение вопроса о взаимосвязи СД и поражения мозга, особенно развития деменции. При СД в результате нарушения метаболических процессов, обусловленного гипергликемией, у больных формируются разнообразные поражения большинства органов и систем организма. К классическим поздним осложнениям СД относятся нефропатия, ретинопатия и периферическая невропатия. В последние годы все большее внимание у таких больных уделяется поражению центральной нервной системы - диабетической энцефалопатии, которую рассматривают как типичное осложнение нарушений метаболизма нейронов и проводников центральной нервной системы в результате гипергликемии. Результаты экспериментальных исследований и клинические данные доказывают, что при СД наблюдаются изменения структуры и функции различных отделов головного мозга. Механизмы формирования поражения головного мозга при СД, несмотря на множество посвященных этому исследований, остаются неясными. Клинические проявления и патогенез поражения центральной нервной системы при СД остаются предметом дискуссий и исследований. К диабетической энцефалопатии не относятся острые нарушения функции структур центральной нервной системы, возникающие при инсультах у больных СД, а также отек головного мозга, развивающийся при кетоацидозе или гипогликемии. Эпидемиологические исследования показывают, что у больных СД имеется повышенный риск развития инсульта [4], что может приводить к развитию сосудистых