Синдром длительного сдавления (СДС) является общей реакцией организма в ответ на массивное сдавление мягких тканей, сопровождающееся их ишемией и некротическими изменениями. В патогенезе СДС основную роль играют 3 фактора: боль, плазмопотеря и токсемия.
Длительное болевое раздражение вызывает нервнорефлекторные и нейрогуморальные реакции с развитием вазоконстрикции и нарушением тканевой перфузии в различных органах. При этом происходит высвобождение большого количества активных субстанций, дающих вазодилатирующий эффект (плазменные кинины, серотонин, гистамин и др.). Они изменяют емкость сосудистого русла, проницаемость капилляров, повышают адгезивность тромбоцитов, создают дополнительные условия для ухудшения микроциркуляции. Последнее в свою очередь приводит к гипоксии тканей и созданию порочного круга в системе кровообращения. Болевой фактор действует особенно интенсивно в период компрессии и в первые часы и даже сутки после декомпрессии.
Плазмопотеря вследствие повышения проницаемости сосудистого русла быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденных тканей при их освобождении от компрессии. Вследствие компрессии конечностей в течение 4-5 ч ОЦК за счет плазмопотери может снижаться на 25-50% по сравнению с исходным. Гиповолемия приводит к нарушению гемодинамики - снижению АД и ЦВД, тахикардии при одновременном сгущении крови и активации ее свертывающей системы. Особую опасность представляют нарушения функции почек и печени в связи с гиповолемией, уменьшением органного кровотока, ишемией и гипоксией тканей. Дополнительными факторами, приводящими к развитию почечной и печеночной недостаточности, являются продолжающаяся плазмопотеря и присоединяющаяся травматическая токсемия.
Токсемия возникает вследствие поступления в кровоток продуктов аутолиза раздавленных тканей (миоглобин, калий, фосфор и др.). Поврежденная мышечная ткань