Глава 14
A. (3).
Б. Выделение чистой культуры возбудителя, его идентификация и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.
B. Особенностью серологического метода в вирусологии служит исследование парных сывороток. Первую сыворотку берут у больного в острый период в начале болезни, хранят при температуре +4-8 °С, а вторую сыворотку берут через 10-14 дней. Сыворотки исследуют одномоментно. О болезни свидетельствует сероконверсия, то есть нарастание титра антител во второй сыворотке по отношению к первой. Диагностической служит сероконверсия в 4 раза и выше. Именно поэтому нельзя считать достоверным результат, полученный только с одной сывороткой.
Г. Лабораторию особого режима. Глава 15 (15.1)
A. По сравнению с другими грамотрицательными бактериями гонококки не имеют типичного ЛПС с длинной О-специфической полисахаридной цепью, а имеют короткий гликолипид, который называют липоолигосахаридом. Структура гонококкового липо-олигосахарида напоминает структуру гликосфинголипида цито-плазматической мембраны человека. Именно поэтому присутствие на поверхности микроорганизма структуры, идентичной структуре клетки человека, мимикрирует микроорганизм, позволяя ему избегать иммунного распознавания.
Б. S. saprophyticus.
B. Иммунитет против S. pyogenes типоспецифический, а всего известно 80 сероваров. Скарлатина вызывается S. pyogenes группы А, продуцирующим белковый эритрогенный токсин, синтез которого опосредован конвертирующим бактериофагом. Именно поэтому при скарлатине формируется прочный антитоксический иммунитет.
Глава 15 (15.2)
A. (1, 2, 3). Б. (3).
B. (2, 4).
Г. (4).
Д. (2).
Е. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазиру-ют слизистую оболочку с помощью эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в подслизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствие этого - отсутствие воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микроорганизмов в макрофагах, вызывающих воспаление пейеровых бляшек и развитие лимфаденита, результатом чего служит нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, приводящее к развитию бактериемии. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут.