Как говорилось в главе, посвященной классификациям пневмоний, в рабочей классификации пневмонии, принятой XVIII Национальным конгрессом по болезням органов дыхания, все пневмонии по течению делятся на неослож-ненные и осложненные. Осложненные пневмонии могут протекать с легочными осложнениями и внелегочными.
Легочные осложнения - это легочная деструкция (буллы, абсцессы легких) и плевриты (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, пневмоторакс, пиопневмоторакс, эмпиема плевры).
Внелегочные осложнения - инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, менингит, сепсис и другие, на которых мы не будем останавливаться.
10.1. ПЛЕВРИТЫ
Плеврит - это воспаление плевры, серозной мембраны, устилающей доли легких внутри и снаружи, между листками которой есть капиллярное пространство, заполненное жидкостью, что позволяет легким свободно двигаться в грудной клетке.
Наиболее часто воспаление плевры, или плеврит, у детей отмечается при пневмонии. Оно может протекать одновременно с воспалением легких (синпневмонический плеврит), а может развиваться после перенесенной пневмонии (метапневмонический плеврит).
Выделяют два варианта плеврита: сухой и экссудативный или вы-потной. Сухой плеврит обычно связан с туберкулезной инфекцией. Экссудативный (выпотной) плеврит более характерен для пневмонии, а кроме того, он может отмечаться при туберкулезном процессе и ревматизме. В раннем возрасте ребенка серозный и фибринозный выпот часто (в 2/3 случаев) переходит в гнойный. У младших школьников отмечается преобладание серозного и серозно-фибринозного воспаления плевры. Для детей старшего возраста характерен серозный плеврит.
В основе выпотного плеврита лежит увеличение проницаемости кровеносных сосудов (мезотелиального слоя и эндотелия капилляров). При этом просачивается жидкость, богатая белком. Возрастающий поток белков и форменных элементов крови оказывает непосредственное воздействие на плевральные листки бактериальных токсинов, про-теолитических ферментов и иммунных комплексов, стимулирующих высвобождение воспалительных медиаторов. Возникает анатомическая и функциональная блокада резорбционного аппарата плевры, уменьшается лимфоток. Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами [57].