При ХБП установлена тесная связь между процессами остеогенеза и кальцинозом сосудов. Важными медиаторами взаимодействия остеогенез/ангиогенез являются индуцируемый гипоксией фактор HIFl-α (от англ. hypoxia-indusible factor 1-α - индуцируемый гипоксией фактор 1-α) и сосудистый эндотелиальный фактор роста VEGF (от англ. Vascular Endothelial Growth Factor - эндотелиальный фактор роста), которые с помощью ангиогенных сигналов индуцируют сосудистую кальцификацию.
Начальный этап кальцификации медии артерий связан с деградацией эластина. Установлено, что матриксные металлопротеиназы ММР-2 и ММР-9 (англ. Matrix metalloproteinases) разрушают эластин, а образовавшиеся при этом растворимые эластин-пептиды связываются с рецепторами ламинин-эластина ELR (англ. Laminin-elastin reseptor), расположенными на поверхности сосудистых гладкомышечных клеток (СГМК). В разрушении эластина участвует также избыточно продуцируемый трансформирующий фактор роста β - TGF-β (англ. Transforming growth factor beta), который усиливает кальцификацию СГМК и играет важную роль в дифференциации остеобластов. Остеогенная трансформация СГМК активируется последовательными сигналами от ELR, TGF-β, митоген активируемой протеинкиназой MAPK (от англ. mitogen protein kinase activation - митоген-активируемая протеинкиназа). При кальцинозе медии экспрессируется ряд белков, связанных с остеогенезом: остео-кальцин, остеопонтин, матриксный γ-карбоксиглютаровокислый протеин MGP (от англ. Matrix γ-Carboxyglutamic Acid Protein - матриксный белок, продуцируемый костью) и остеопротегрин.
Важную роль в механизме кальциноза артерий при ХБП играет дефицит ингибиторов кальцификации.
Матриксный (Matrix γ-Carboxyglutamic Acid Protein - MGP) витамин К-зависимый белок, продуцируемый костью. MGP блокирует остеохондроцитарную трансдифференциацию СГМК в остеобластоподобные клетки. К тому же MGP препятствует образованию ядер кристаллизации в медии и атеросклеротических бляшках, является регулятором синтеза скелетного матрикса [85].