Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническую болезнь почек (ХБП) 3-5Д стадии в настоящее время рассматривают как васкулопатическое состояние, которое начинается с функционального расстройства и приводит к органным повреждениям разными патогенетическими механизмами, трансформируясь из фактора риска в сердечно-сосудистые осложнения (острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность), являющихся ведущими причинами смерти больных на регулярном гемодиализе (ГД) и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе [1, 2].

Исследованиями последних лет установлено, что высокий риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных ХБП обусловлен каль-цинозом сердца и сосудов вследствие прогрессирующих нарушений минерального обмена, нутритивного статуса, синдрома хронического воспаления с формированием MIA-синдрома (от англ. Malnutrition, Inflamation, Aterosclerosis - мальнутриция, воспаление, атеросклероз-синдром) и эктопической минерализации [3].

Разработка методов ранней диагностики, оптимизация лечения и профилактика нарушений минерального обмена и нутритивного статуса у больных ХБП на додиализном этапе - важнейший стратегический подход к снижению сердечно-сосудистой и общей смертности больных, улучшению качества их жизни, снижению расходов на госпитальное лечение почечной остеодистрофии и заместительную почечную терапию.

В последние годы наши представления о патогенезе минеральных и костных нарушений при ХБП значительно расширились благодаря идентификации ранее не известных факторов, участвующих в регуляции гомеостаза фосфора, витамина D и обмена костной ткани - фактора роста фибробластов-23 [FGF-23, Клото (Klotho)] и склеростина [4-6].

В начальных стадиях ХБП секретируемый остеоцитами FGF-23, действуя на комплекс FGF-tc R/Klotho в почках (костно-почечная связь), препятствует чрезмерной продукции кальцитриола и одновременно подавляет экспрессию натрий-фосфорного котранспортера обоих типов (IIa и IIc), расположенных на апикальной поверхности эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев, усиливает почечную экскрецию фосфора.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ВВЕДЕНИЕ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*