Белки в силу особенностей своего строения являются одной из основных ловушек активных форм кислорода и азота, образующихся под действием ионизирующей радиации, фотохимических воздействий, а также в процессе металлозависимого окисления или ряда окислительно-восстановительных реакций ферментативной и неферментативной природы. Продуктом токсического действия свободных радикалов и активных форм кислорода/азота являются модифицированные белки, которые представляют собой один из мощных элементов клеточной сигнализации и одновременно активно используются для характеристики окислительного стресса.
Карбонильные производные белков формируются за счет окисления нескольких аминокислотных остатков, а также взаимодействия с продуктами перекисного окисления липидов и редуцирующими сахарами, вследствие чего количественно больше и легче обнаруживаются, чем любые другие модификации в результате повреждения свободными радикалами. Карбонильные производные белков являются необратимыми продуктами окислительного стресса, кроме этого биологические образцы обладают высокой химической устойчивостью и клинической доступностью, что позволяет их считать удобным объектом для лабораторных исследований.
В силу широкой природной распространенности белков и стабильности продуктов их окисления оценка окислительной модификации протеинов считается надежным маркером оксидативного повреждения. В результате того что окисленные белки представляется возможным регистрировать не только в клетках крови и плазме, но и в тканях, накопился большой фактический материал, который демонстрирует изменение уровня карбонильных производных при ряде патологических состояний. Однако в настоящее время отсутствует единый методологический подход к трактовке результатов, что затрудняет анализ полученных данных. Из всего вышеперечисленного следует, что для корректной интерпретации полученных результатов окислительной модификации белков необходим новый подход к анализу данных, который позволит комплексно оценить и проанализировать значения количества карбонильных производных, учитывая стадию окислительного стресса и нарушения конформации белков.