К.Г. Гуревич, Л.М. Теблоева
Для понимания сути иммунопатологических процессов, происходящих в пораженном пародонте, необходимо выяснение причин слабой реактивности иммунной системы, выражающейся в неспособности к подавлению и устранению патологических микроорганизмов, приводящих к повреждению и разрушению пародон-тальных тканей (Kornman K.S. et al., 1997; 2000; Kline K.A. et al., 2009). При этом к основным микроорганизмам, обеспечивающим микробную нагрузку при заболеваниях пародонта, относятся Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Bac-teroides forsythus, имеющие в составе клеточной стенки липопо-лисахарид (ЛПС). Под действием ЛПС (или других вирулентных факторов) может происходить угнетение иммунного ответа, что в конечном итоге приводит либо к развитию гингивита (заболевание, при котором поражена только десневая ткань), либо к возникновению пародонтита (Кунин А.А., 2001; Rogers J.E. et al., 2007; Ziegler-Heitbrock H.W.L. et al., 1992).
Согласно данным, полученным группой ученых Национального института здоровья США, при исследовании патологических механизмов на экспериментальной модели пародонтита мышей, Porfyro monas gingivalis даже с низкой степенью колонизации перепрограммирует и искажает функцию иммунных клеток первой линии защиты. Возникшее в результате этого нарушение иммунологической толерантности способствует избыточному росту облигатных микроорганизмов, обычно присутствующих в дес-невой борозде, что приводит к изменению состава микрофлоры полости рта. Также отмечено, что у стерильных (безмикробных) мышей P. gingivalis даже в больших количествах не индуцирует развитие пародонтита. Таким образом, взаимодействие P. gingivalis с сапрофитным микробным сообществом приводит к развитию деструктивно-воспалительного заболевания костной ткани паро-донта, а микробная зубная бляшка может рассматриваться в качестве главного этиологического агента возникновения и развития заболеваний пародонтальной области (Железникова Г.Ф., 2011; Романова Ю.М., Алексеева Н.В., 2006; Bartold P.M., Cantley M.D., Haynes D.R., 2010; Offenbacher S., 1996; Zhang J., Kashket S., Lingst-röm P., 2002).