Воспалительные заболевания кишечника - растущая проблема как в России, так и за рубежом, где заболеваемость варьирует от 3 до 400 на 100 000 населения, она выше в городах, чем в сельской местности, что объясняют западным образом жизни и питания. Примерно у 25% больных ВЗК впервые манифестирует в возрасте до 18 лет, за последние 10 лет ВЗК с началом в детском возрасте возросли в 3 раза. По нашим данным, заболеваемость среди детей г. Санкт-Петербурга составляет примерно 5 случаев на 100 000 населения в год, а распространенность - 8 на 100 000. Особенно быстрыми темпами растет заболеваемость БК, которая в 3 раза превышает заболеваемость язвенным колитом.
Этиология
Этиология ВЗК остается неизвестной. До настоящего времени не обнаружено определенного инфекционного агента, пищевого антигена или иного внешнего фактора, который в эксперименте мог бы вызвать заболевание [1]. На основании результатов многочисленных научных исследований последних лет формируется общее представление о ВЗК как о болезнях, в основе которых лежит нарушение взаимодействия иммунной системы кишечника с внешними антигенами, прежде всего, микроорганизмами кишечника. Действительно, во всех исследованиях, посвя-
щенных изучению состава кишечной микробиоты при ВЗК, обнаружены ее существенные изменения [2]. Эти изменения принято называть дисбиозом. Исследования метагенома кишечных бактерий показали существенные изменения состава микробиоты на всем протяжении кишечника как при БК, так и при ЯК. При этом изменения кишечной микробиоты не зависели от активности воспаления в исследуемом сегменте кишечника, указывая на то, что дисбиоз, вероятно, имеет первичный характер, а не является следствием воспаления. Поскольку различные виды и классы бактерий по-разному влияют на иммунный ответ, вполне возможно, что увеличение доли микроорганизмов с сильным провоспалительным потенциалом и уменьшение бактерий, способствующих формированию иммунологической толерантности, оказывают предрасполагающее к развитию ВЗК воздействие.