13. ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Поставить закладку

13.1. ПРИЧИНЫ

Гиперпаратиреоз - эндокринный синдром, связанный с повышенной секрецией ПТГ, который часто протекает бессимптомно и специфическим биохимическим признаком которого служит повышенный уровень в сыворотке крови кальция и пониженный уровень фосфата. Выделяют первичный гиперпаратиреоз, связанный с автономной секрецией ПТГ паращитовид-ными железами (опухоль паращитовидной железы, первичная гиперплазия паращитовидных желёз); вторичный - физиологическая гиперпродукция ПТГ в ответ на сниженный уровень кальция в крови; третичный гиперпаратиреоз - гиперплазия паращитовидных желёз, развившаяся вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза (обычно при ХПН, синдроме мальабсорбции или гиповитаминозе D).

Состояния, при которых выявляют повышенный уровень кальция в крови, перечислены в табл. 13.1, и с ними необходимо проводить дифференциальную диагностику.

Таблица 13.1. Патогенетическая классификация причин гиперкальциемии

Повышенное поступление кальция из костей
Первичный гиперпаратиреоз
Лечение с помощью ПТГ
Злокачественная опухоль	Секреция опухолью пептида с активностью ПТГ (PTHrP - ParaTHormon related Peptide)
	Остеолиз кости на фоне метастазов
	Эктопическая секреция цитокина, обусловленная опухолью
Иммобилизация

Окончание табл. 13.1

Тиреотоксикоз
Интоксикация витамином А
Нарушение функции кальций-чувствительных рецепторов
Семейная гиперкальциурическая гиперкальциемия
Приём препаратов лития
Повышенное всасывание кальция из кишечника
Автономный гиперпаратиреоз различной этиологии
Интоксикация витамином D	Хронический гранулематоз(внепо-чечное образование 1,25(OH)₂D₃)
	Опухоль, секретирующая 1,25(OH)₂D₃
Пониженная экскреция кальция с мочой
Семейная гиперкальциурическая гиперкальциемия
Острая почечная недостаточность
Молочно-щелочной синдром (синдром Бернета)
Сниженный захват кальция костями
Интоксикация алюминием
Псевдогиперкальциемия
Гиперальбуминемия
Макроглобулинемия Вальденстрёма
Миелома
Гиперлипидемия
Другие причины с неопределённым патогенезом
Надпочечниковая недостаточность
Феохромоцитома
ВИП-секретирующая опухоль поджелудочной железы (ВИПома)
Парентеральная гипералиментация
Гемодиализ (с высоким содержанием кальция в диализате)
Тиазидовые диуретики
Теофиллин, аминофиллин
Эстрогены и антиэстрогены

Окончание табл. 13.1

Тамоксифен

Андрогены

Соматотропный гормон

Примечание. ВИП - вазоинтестинальный пептид.

13.2. СИМПТОМЫ

Симптомы и признаки гиперпаратиреоза по системам представлены в табл. 13.2.

Таблица 13.2. Симптомы и признаки гиперпаратиреоза

Система	Жалобы	Объективные признаки жалоб (анализ жалоб/ осмотр/тесты)
Общие признаки/ симптомы	Повышенная утомляемость, усталость. Хроническая, изнуряющая слабость. Острая слабость. Сонливость, повышенная потребность в сне. Лихорадка неизвестного генеза
Кожа, придатки кожи и подкожная жировая клетчатка	Сухость кожи. Зуд кожи. Сухие, безжизненные волосы	Сухая кожа. Расчёсы на коже
Опорно-двигательная система	Скованность по утрам. Боли в ногах, миалгии. Мышечная слабость. Боль в костях и суставах по утрам. Переломы при минимальной травме	Круговая (двусторонняя) слабость конечностей, тазовых мышц. Слабость проксимального отдела верхних и нижних конечностей. Неспособность встать из положения сидя. Деформация пальцев рук и ног в виде барабанных палочек
Сердечнососудистая система	Головная боль	Повышенное артериальное давление

Окончание табл. 13.2

Система	Жалобы	Объективные признаки жалоб (анализ жалоб/осмотр/тесты)
Система пищеварения	Жажда. Сниженный аппетит, анорексия. Тошнота. Рвота. Боли в животе. Запор у пожилых	Полидипсия. Распространённая, плохо локализованная рецидивирующая абдоминальная боль. Уменьшение кишечных шумов
Мочевыделительная система	Частое мочеиспускание. Ночное частое мочеиспускание	Полиурия. Никтурия
Нервная система и органы чувств	Головная боль. Нелокализованная боль в теле	Моторные нарушения. Краевая кератопатия
Психический статус	Нарушение ориентации. Нарушение памяти. Нарушение концентрации внимания. Нарушение суждений. Галлюцинации. Подавленное настроение	Деменция. Депрессия. Психозы. Кома

Специфические клинические проявления - переломы при минимальной травме. Кроме того, возможно субклиническое течение, т.е. без каких-либо симптомов

13.3. БИОХИМИЯ КРОВИ И МОЧИ

В табл. 13.3 представлены изменения биохимических показателей крови и мочи при гиперпаратиреозе.

Таблица 13.3. Изменения биохимии крови и мочи при гиперпаратиреозе

Понижены	Повышены
В крови
Гемоглобин	Остеокальцин
Эритроциты	Ангиотензинпревращающий фермент
Гематокрит	Ацидоз с нормальным анионным интервалом

Окончание табл. 13.3

Понижены	Повышены
pH (ацидоз с нормальным анионным интервалом)	Кислая фосфатаза (тартрат-резистентная ловушка TRAP)
Анионный интервал	Кислая фосфатаза предстательной железы
Бикарбонаты	Щелочная фосфатаза, костный изофермент
Общее парциальное давление СО₂в крови	Щелочная фосфатаза
Парциальное давление СО₂ в артериальной крови	Азот мочевины
Фосфат	Кальций
Калий	Хлорид
Магний	Цитрат
Гликемия	Магний
Триглицериды	Калий
Клиренс креатинина
В моче
Удельный вес мочи	Аминокислоты
	Белок Бенс-Джонса
	Кальций
	Гиперкальциурия с нормальным сывороточным кальцием
	С-телопептид
	Циклический аденозинмонофосфат
	Диоксипиродинолин свободный
	Хелицел-пептид (маркёр костного обмена HelP)
	Гидроксипролин
	N-телопептид (маркёр костного метаболизма NTx)
	Калий
	Коллагеновые пептиды тип 1

Примечание. pH - водородный показатель.

13.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В табл. 13.4. отражены наиболее частые результаты инструментального обследования больных гиперпаратиреозом.

Для продолжения работы требуется Регистрация

Предыдущая страница

Следующая страница