Костные нагноения под названием «тиф конечности» были известны еще врачам древности: Гиппократу, Авиценне, Галену. Термин «острый гематогенный остеомиелит» предложил в 1853 г. Chassaignac. Позднее было установлено, что в воспалительный процесс, помимо костного мозга, вовлекаются спонгиоза, компактный слой кости, периост, мягкие ткани, окружающие кость, регионарная сосудистая и нервная системы. Исходя из этого некоторые авторы предлагали использовать вместо термина «остеомиелит», термины «остит» и «паностит», но эти определения не прижились в клинической практике, так как не отражали суть заболевания.
2.1. ЭТИОЛОГИЯ. ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Впервые микроорганизмы у больных остеомиелитом обнаружили Martin (1869) и Lucke (1874). Чистую культуру возбудителя из гноя больной остеомиелитом девочки выделил Раsteur (1874) и назвал его стафилококком. Впоследствии работами многочисленных исследователей было доказано, что любой микроорганизм или их ассоциации могут вызвать остеомиелитический процесс. Однако до настоящего времени независимо от возраста больных основным возбудителем болезни остается золотистый (в том числе возрастающий по числу наблюдений метициллинрезистентный) стафилококк, частота которого при остром гематогенном остеомиелите, по данным отечественных и зарубежных авторов, колеблется от 65 до 90% (Цуман В.Г. и др., 1998; Jerosch et al., 1995; Martinez-Aguilar G. et al., 2004). Такое доминирующее значение стафилококка по сравнению с другими возбудителями заболевания, по мнению R. Cunningham и соавт. (1996), объясняется наличием у возбудителя поверхностных антигенов, которые играют решающую роль в слипании бактерии с коллагеном, и эндотоксинов, подавляющих локальный иммунный ответ со стороны костного мозга.