И.В. Мисникова
Многочисленные исследования, проведённые в последние годы, подтверждают наличие ассоциативной связи между СД и раком. Большинство исследований по оценке риска развития и смерти от рака проведено на когортах пациентов СД 2-го типа либо без уточнения типа СД. В отношении риска рака у больных СД 1-го типа данные противоречивы. Тем не менее небольшое увеличение риска развития онкологических заболеваний у пациентов СД 1-го типа отмечено в ряде метаанализов.
14.1. ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И РАКОМ
Инсулин служит основным регулятором метаболизма клетки, помимо этого, он относится к тканевым факторам роста. Эффекты инсулина в клетках-мишенях опосредованы через инсу-линовые рецепторы, которые являются трансмембранными белками и относятся к семейству тирозинкиназных рецепторов.
Гиперинсулинемия, как эндогенная (предиабет, метаболический синдром, ожирение, СД 2-го типа, синдром поликистозных яичников), так и экзогенная (инсулинотерапия СД 1-го и 2-го типов), увеличивает риск развития рака. Многим раковым клеткам для экстракорпорального роста нужен инсулин.
Предполагают следующие механизмы реализации онкогенно-го потенциала при СД.
1. Инсулин стимулирует рост раковых клеток, главным образом через свой собственный рецептор.
2. Во многих раковых клетках происходит гиперэкспрессия инсулиновых рецепторов, при этом преобладают его А-изоформы, которые имеют более выраженный митоген-ный эффект по сравнению с B-изоформами. Это обеспечивает селективное преимущество для роста злокачественных клеток под воздействием инсулина.
3. Гиперинсулинемия может способствовать канцерогенезу косвенно через воздействие на ИФР-1. Инсулин снижает печёночную выработку ИФР-1-связывающего белка, и, возможно, это приводит к увеличению уровня циркулирующего свободного, биологически активного ИФР-1. ИФР-1