Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 15. Острое почечное поражение при хирургических заболеваниях

15.1. ОСТРОЕ ПОЧЕЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ РАБДОМИОЛИЗЕ

Травматический рабдомолиз (синдром раздавливания мягких тканей, синдром позиционного сдавления, сrushсиндром) диагностируется у 20% всех пораженных при сильном землетрясении и у 30% шахтеров при катастрофах в шахтах. Сrush-синдром, вторая по частоте причина смерти больных с множественной травмой, проявляется гиповолемическим или постравматическим шоком, SIRS, РДСВ, острым ДВС-синдромом, ОПП. ОПП развивается у каждого 10-го пациента с травматическим рабдомолизом и в 30-40% случаев приводит к ОПН или ПОН.

К причинам преренального ОПП в раннем посткомпрессионном периоде относятся тяжелая плазмопотеря с гиповолемическим шоком, токсический (турникетный) шок, СИР, тяжелые нарушения фосфорно-кальциевого и пуринового обмена. Прогрессирование травматического рабдомиолиза ускоряется после позднего восстановления кровоснабжения в ишемизированной конечности, когда параллельно

реперфузии в системный кровоток проникают свободный миоглобин, свободное железо, тромбопластин, калий, эндотоксин. В свою очередь, в некротизированных мышцах и в ишемизированной почечной ткани интенсивно аккумулируются кальций, протеазы и нейтрофильные лейкоциты, генерирующие свободные кислородные радикалы.

Следствием прогрессирования травматического рабдомолиза и СИР является ренальная ОПН за счет внутриканальцевой обструкции (миоглобиновыми цилиндрами, уратами, ферритином) или ишемического ОКН. Системное повышение сосудистой проницаемости при травматическом рабдомиолизе усиливает плазмопотерю, нарушения микроциркуляции и отек пораженных тканей. В результате формируется синдром мышечно-фасциального компартмента, усугубляющий мышечный некроз и токсический шок. В результате повышения сосудистой проницаемости с падением уровня альбумина крови и ростом концентрации неэтерифицированных жирных кислот (внутрисосудистого липолиза) прогрессирует гиповолемический шок, может развиться интерстициальный отек легких и жировая эмболия почечных, легочных и церебральных артериол. Указанные нарушения в сочетании с острым ДВС-синдромом и эндотоксическим шоком приводят к ПОН. При этом ОПН сочетается с респираторным дистресс-синдромом, острой энцефалопатией, острой сосудистой и печеночной недостаточностью.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 15. Острое почечное поражение при хирургических заболеваниях
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*