Предшествующая ХБП увеличивает риск развития ОПП в среднем в 10 раз. Поэтому ХБП должна рассматриваться как ведущий фактор риска как ренальной, так и преренальной ОПН. Имеют значение рецидивы ОПП при тяжелых обострениях хронического и быстропрогрессирующего гломерулонефрита, повторные эпизоды постренальной ОПН, характерные для хронических обструктивных нефропатий, атаки гнойного пиелонефрита, острой мочекислой нефропатии при подагре, эпизоды тяжелой декомпенсации (дегидратации, кетоацидоза, лактацидоза) при нестабильном диабете у больных диабетической нефропатией, а также рецидивы острого отторжения трансплантата при пострансплантационной нефропатии. В далеко зашедших стадиях ХБП в связи с нестабильностью системной и почечной гемодинамики, водно-электролитного, кислотно-основного, углеводного обмена, а также с уремическим иммунодефицитом, тяжелой анемией преренальное ОПП может развиться в рамках гиперволемической гипергидратации, почечной вазоконстрикции (применение НПВС, амфотерицина, циклоспорина, РКС), уросепсиса. На поздних стадиях ХБП чаще возникает и ренальная ОПН - ОКН (ишемический,
лекарственный), лекарственный аллергический ОТИН, а также острый КРС - при сердечно-сосудистой патологии, быстро прогрессирующей в рамках ХБП у лиц старческого возраста. Отмечается зависимость между нарушениями почечной фармакодинамики, усугубляющимися с увеличением стадии ХБП, и риском развития ОПН, вызванной нефротоксичными антибиотиками, цитостатиками, салуретиками, а также тяжелой ПОН, индуцированной аллопуринолом, препаратами, осложняющимися рабдомиолизом (статины, фибраты, нейролептики), синдромом холестериновой эмболизации при ИБП (варфарин), НСФ после МРТ (препараты гадолиния).
Кроме того, ОПП расматривается как важный механизм прогрессирования ХБП.