В развитии ОПН выделяют четыре стадии: начальную (от нескольких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).
Начальный период. Клинические проявление ОПН неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.
Олигурический период характеризуется острым прекращением жизнеобеспечивающих функций почек - нарушением
водно-электролитного баланса, КОС, нарастанием уремической интоксикации, изменениями со стороны сердечно-сосудистой и иммунной системы. Для этого периода характерно развитие олигурии - самого частого симптома ОПН, тогда как анурия наблюдается в 3-10% случаев. Нередко развиваются периферические и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.