Современные представления об интенсивной терапии критических состояний, прежде всего, основываются на необходимости проведения направленной коррекции остро возникающих в результате агрессии (травма, ранение, ишемия, кровопотеря, ожоги) метаболических расстройств, а также адекватного обеспечения энерго-пластических потребностей организма ребенка.
В острых ситуациях, особенно у детей раннего возраста, отмечается сочетание резкого повышения потребностей организма в нутриентах и энергии. Связано это не только с повышенными возрастными потребностями, но и со стремительным развитием синдрома гиперметаболизма.
Известно, что у 87% пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, наблюдаются выраженные метаболические изменения, затрагивающие белковый, липидный и углеводный обмен. Такие изменения предрасполагают к развитию инфекции и плохому заживлению ран, обусловливают более длительное нахождение пациента в клинике.
На сегодняшний день существует две теории развития полиорганной недостаточности (ПОН).
• Более старая теория свидетельствует о последовательном повреждении жизненно важных органов и систем.
• Относительно молодая теория о параллельном повреждении свидетельствует о том, что если произошло повреждение агрессивным агентом какой-либо системы, ее необходимо искусственно замещать.
При воздействии повреждающего фактора у организма больного ребенка существует особый вид адаптации, направленный на выживание в критических ситуациях. Одним из важнейших факторов формирования полиорганного повреждения при критических состояниях считают развитие синдрома гиперметаболизма.
Факторы агрессии, независимо от их характера, переводят высокодиффе-ренцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелио-циты в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиаторов ПОН (цитокины, эйкосаноиды, оксид азота, фибронектин, кислородные радикалы, энзимы и др.). Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие реакций гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидых резервов и распадом тканевых